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Consommation abusive de protoxyde d’azote : facteur de risque d’événement thromboembolique veineux et/ou artériel ?

Résumé
La consommation de protoxyde d’azote (N2O) à des fins récréatives a considérablement augmenté ces dernières années, notamment chez les jeunes adultes. La consommation à intervalles rapprochés et/ou à fortes doses de N2O peut entraîner de sévères troubles neurologiques. Des cas d’événements thromboemboliques veineux et/ou artériels ont également été rapportés. Cette revue aborde, à travers les cas décrits dans la littérature, les caractéristiques des événements thromboemboliques survenus dans ce contexte. La majorité de ces patients présente une hyperhomocystéinémie lors de l’événement thrombotique, secondaire à une inactivation fonctionnelle de la vitamine B12 induite par le N2O. L’hyperhomocystéinémie, par ses possibles effets prothrombotiques, pourrait jouer un rôle central dans la survenue de ces complications. Les données cliniques et expérimentales actuellement disponibles en faveur de ce mécanisme sont également discutées dans cette revue. Dans un contexte de thrombose survenant chez un patient jeune, quelles que soient la localisation et la présence ou non de facteurs de risque associés, il semble indispensable d’investiguer une potentielle intoxication au N2O. Des études sont nécessaires pour préciser l’incidence des événements thromboemboliques chez les consommateurs de N2O et confirmer les mécanismes impliqués.

AbstractIs excessive consumption a risk factor for venous and arterial thrombo­embolic events?
­Recreational consumption of nitrous oxide (N2O) has increased significantly in recent years among young adults. The N2O consumed at short intervals and/or in large doses can cause severe neurological disorders. Cases of venous and arterial thromboembolic events have also been reported in this context. This review addresses, through the cases described in the literature, the characteristics of thromboembolic events occurring in this context. The majority of these patients present hyperhomocysteinemia during the thrombotic event, secondary to functional inactivation of vitamin B12 induced by N2O. Through its possible prothrombotic effects, hyperhomocysteinemia could play a central role in the occurrence of these complications. The currently available clinical and experimental data supporting this mechanism are also discussed in this review. In the context of thrombosis occurring in a young patient, whatever the location and in presence or absence of associated risk factors, it seems essential to investigate potential N2O consumption. Future studies are needed to clarify the incidence of thromboembolic events in N2O consumers and the involved mechanisms.

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