Diagnostiquer le trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) chez l’adulte est souvent délicat : des échelles d’évaluation peu adaptées à cette population, une anamnèse essentiellement basée sur l’introspection du patient et de fréquents troubles associés complexifient le travail du neurologue. La recherche de marqueurs neurophysiologiques (ici, en potentiels évoqués) pourrait permettre de mieux définir l’endophénotype du TDAH et de contribuer au diagnostic.
Résumé
Les anomalies de l’inhibition de réponse chez des adultes TDAH sont étudiées avec une épreuve auditive de Go/Nogo en EEG. L’analyse de l’onde P2 révèle un phénomène nouveau (un déficit de filtrage précoce), leur faible N2 confirme aussi les difficultés à investir l’attention dans le processus d’inhibition privilégié par les personnes non impulsives, et leur ample P3 reflèterait leur tentative de réaliser la tâche essentiellement par un mécanisme réactif et tardif interrompant en urgence l’action motrice, ce qui concorde avec la persistance de comportements impulsifs au quotidien.
Abstract : Diagnosing ADHD adults
Abnormalities of response inhibition in ADHD adults are studied with an auditory Go/Nogo test during an EEG recording. The analysis of the P2 wave reveals a new phenomenon (an early sensory-gating). Their low N2 wave also confirms difficulties to invest attention in the inhibition process favored by non-impulsive persons, and their large P3 wave reflects their attempt to complete the task by an essentially reactive and belated mechanism interrupting abruptly the motor action, which is consistent with the persistence of impulsive behavior in everyday life.
Le TDAH chez l’adulte
Un trouble persistant
Le trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) touche 3,5 à 5,6 % des enfants d’âge scolaire [1] et persiste dans la moitié des cas à l’âge adulte, ce qui en fait un trouble neurodéveloppemental fréquent. Il implique un déséquilibre noradrénergique et dopaminergique entraînant notamment un dysfonctionnement des cortex préfrontal dorsolatéral et cingulaire antérieur, du striatum et du cervelet. Son origine semble épigénétique : l’association d’un terrain génétique favorable à des facteurs de risque environnementaux induirait des anomalies cérébrales structurelles et fonctionnelles participant à l’émergence du trouble (pour une revue [2]).
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