Lécanémab  : enfin un traitement de fond efficace dans la maladie d’Alzheimer  ? A bitter sweet symphony…

Le 27 septembre dernier Eisai et Biogen ont annoncé, par voie de communiqué de presse, la positivité clinique d’un grand essai de phase 3 randomisé en double aveugle (environ 900 patients randomisés dans chaque bras) concernant leur anticorps monoclonal dirigé contre le peptide ABeta, le lécanémab, testé chez des patients aux stades prodromiques et de “démence légère” de la maladie d’Alzheimer (MMSE ≥ 22 et présentant des biomarqueurs de pathologie β-amyloïde positifs).

C’est la première fois qu’un traitement aux probables propriétés “disease-modifying” démontrerait une efficacité clinique dans la maladie d’Alzheimer (le conditionnel reste de mise puisqu’il s’agit d’un commentaire à partir d’un simple communiqué de presse du laboratoire). Ceci viendrait consacrer les décennies de recherches et d’investissements sans relâche des chercheurs, patients, médecins et de l’industrie pharmaceutique. 

La méthodologie et les statistiques semblent cette fois en dehors de toute critique (p = 0,00005 sur le critère de jugement principal, le déclin cognitif mesuré sur l’échelle CDR-SB [cf. infra], p < 0,01 sur les autres critères). Il s’agit avant tout d’une excellente nouvelle qui permet de mettre un terme à la polémique qui avait entouré les essais de phase 3 de l’aducanumab et que nous avions largement commentée (N°231 et 239 de Neurologies). Ce résultat vient confirmer que ce que nous avions cru entrevoir avec l’aducanumab, malheureusement entaché de données amputées et de résultats contradictoires, ne semble pas être le fruit du hasard : une immunothérapie anti-amyloïde semble bel et bien capable de freiner la progression de la maladie d’Alzheimer après 18 mois.