Résumé
La définition de la maladie d’Alzheimer a évolué d’un diagnostic clinique vers un diagnostic clinico-biologique. Les biomarqueurs du LCR ont permis, en combinant plusieurs protéines amyloïdes et Tau, d’améliorer la spécificité et la sensibilité du diagnostic. Il repose ainsi sur une analyse rigoureuse prenant en compte plusieurs aspects techniques biochimiques. Plusieurs biomarqueurs plasmatiques sont en phase d’évaluation clinique et pourraient supplanter, à court et moyen terme, les biomarqueurs du LCR.
Adapté des présentations de Julien Dumurgier, Sylvain Lehmann et Isabelle Quadrio lors des 65es Journées de l’innovation en biologie.
Depuis le début du XXe siècle et la première description clinico-pathologique de la maladie d’Alzheimer (MA), la définition de la pathologie a évolué vers un diagnostic du vivant basé sur des critères essentiellement cliniques en 1984.
Par la suite, l’utilisation d’outils de neuropsychologie a permis d’améliorer le diagnostic effet. Malgré cela, la spécificité de ces outils reste faible, autour de 70 % [1], de par la proximité clinique entre la MA et d’autres pathologies responsables d’une démence comme la maladie à corps de Lewy, la dégénérescence fronto-temporale ou les pathologies psychiatriques. L’avènement des biomarqueurs radiologiques et biologiques au début du XXIe siècle a permis d’améliorer la précision des critères diagnostiques [2, 3].
Historique sur les biomarqueurs
Les premiers biomarqueurs disponibles sont étudiés dans le LCR et permettent d’approcher les deux anomalies protéiques de la MA, à savoir la pathologie amyloïde et la pathologie Tau (Fig. 1). On observe alors une diminution de l’Aβ 42 et du ratio Aβ 42/40, ainsi qu’une augmentation de la protéine Tau totale et Tau phosphorylée 181. Finalement, l’utilisation des biomarqueurs Tau et Aβ 1-42 dans le LCR et des ratios a permis d’améliorer les capacités diagnostiques de la MA, avec une sensibilité et une spécificité avoisinant les 90 % pour discriminer les patients MA versus contrôles [4].
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