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Néphroprotection après un AVC : du cortex cérébral au cortex rénal, préserver une continuité vasculaire déterminante

Le rein et le cerveau entretiennent des relations complexes et souvent sous-estimées. Après un accident vasculaire cérébral (AVC), la survenue d’une atteinte rénale est fréquente et associée à un surrisque de complications. La néphroprotection s’impose alors comme un levier majeur du pronostic cardiovasculaire et neurologique.

 

Cerveau et rein : des cortex exposés aux mêmes vulnérabilités vasculaires

Le cerveau et le rein partagent plusieurs caractéristiques structurales et fonctionnelles, avec notamment une forte dépendance au débit cardiaque (15 à 20 %), et une autorégulation fine du flux sanguin, indispensable au maintien de la perfusion cérébrale et rénale. À l’échelle vasculaire, athérosclérose et artériosclérose s’expriment de manière parallèle dans les deux organes. La leucoaraïose cérébrale et la néphroangiosclérose constituent les manifestations respectives d’une “maladie des petites artères”, traduisant une même maladie vasculaire systémique, principalement favorisée par l’âge, l’hypertension artérielle (HTA) et le diabète. Ces altérations s’accompagnent d’une perte du couplage neurovasculaire, rendant le cerveau et le rein particulièrement vulnérables aux variations hémodynamiques. Elles majorent ainsi le risque d’ischémie, d’hémorragie cérébrale et d’insuffisance rénale lors des agressions aiguës telles que l’hypovolémie, les variations rapides de la pression artérielle ou les épisodes infectieux. Ces données sont illustrées, dans le contexte de l’AVC, par les travaux de Castro et al., qui rapportent une altération de l’autorégulation cérébrale chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC), contribuant à un pronostic neurologique et rénal plus péjoratif [1]. 

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