Traumatismes crâniens modérés et graves

Introduction

Les traumatismes crâniens (TC) constituent une cause majeure de décès et d’incapacité à travers le monde. Leur incidence est plus importante que les accidents vasculaires cérébraux. En Europe, plus de 2 millions de personnes sont admises à l’hôpital chaque année en raison d’un TC et environ 82 000 en meurent. Dix pour cent sont des TC classés comme graves ou modérés. De nombreux survivants vivent avec des handicaps importants, entraînant une charge socio-économique considérable.
L’épidémiologie a récemment changé dans les pays occidentaux avec une baisse importante de la traumatologie routière qui touchait volontiers de jeunes adultes. Les personnes âgées sont de plus en plus impliquées avec des comorbidités (anticoagulants…) et des conséquences physiopathologiques différentes.
Les TC sont des syndromes hétérogènes dont la gravité initiale est mesurée à l’aide de l’échelle de Glasgow Coma Scale (GCS) (Fig. 1). Cette échelle doit être évaluée après réanimation initiale et en l’absence de facteurs confondants, notamment la sédation et l’intubation trachéale. Les TC graves sont définis par un score GCS < 9. Un score GCS de 9 à 12 est qualifié de TC modéré (ou « potentiellement grave ») et un score de 13 à 15 de TC léger. Cependant, un tiers des patients avec un score GCS de 13 ont des lésions intracérébrales obligeant à ne pas méconnaître le potentiel d’aggravation de ces patients [1].

Les prises en charge des TC graves ont récemment bénéficié de protocoles standardisés par des recommandations internationales et nationales [2] (Fig. 2). Néanmoins, beaucoup d’éléments de ces prises en charge complexes ne sont pas soutenus par des études à haut niveau de preuve et sont fondés sur des concepts ­physiopathologiques. Il apparaît tout de même que les prises en charge dans des centres experts à haut volume avec des services de neuroréanimation spécialisés appliquant les recommandations sont associées à de meilleurs pronostics.

Prise en charge initiale

Préhospitalière

L’objectif principal de la prise en charge préhospitalière des TC modérés et graves est la prévention et le traitement de l’hypotension artérielle et de l’hypoxie, deux agressions systémiques connues comme des causes majeures de lésions secondaires après un TC. Le cerveau lésé est particulièrement vulnérable aux agressions secondaires au cours des 24 premières heures, notamment l’hypotension artérielle pouvant affecter le débit sanguin cérébral (DSC).
Ainsi, il est recommandé d’obtenir une pression artérielle systolique (PAS) > 110 mmHg dès la prise en charge d’un TC grave [2].
L’intubation trachéale est recommandée chez les patients atteints de TC avec un score GCS < 9, une incapacité de protection des voies aériennes, ou une saturation en oxygène (SpO₂) < 90 % malgré l’administration d’oxygène. Les patients non intubés doivent recevoir de l’oxygène pour maintenir une SpO₂ supérieure à 93 %. En cas d’intubation, il est essentiel de contrôler la ventilation artificielle afin de maintenir un niveau ­physiologique de CO₂ intra-artériel qui est un important régulateur du DSC par ses propriétés de vasoconstriction (hypocapnie) et de vasodilatation (hypercapnie).

Les patients atteints de TC doivent être considérés comme ayant une possible lésion rachidienne nécessitant de stabiliser et d’immobiliser le rachis pendant le transport.
Des données récentes de qualité ont retrouvé un possible effet bénéfique sur la mortalité d’un traitement antifibrinolytique (acide tranexamique) précoce (dans les 3 heures) dans le cadre d’un TC modéré. Le bénéfice pourrait également exister dans les TC graves avec pupilles symétriques et réactives et TC léger avec saignement intracérébral.

Hospitalière

Évaluation et prise en charge générale

La prise en charge est fondée sur la prévention et le traitement des facteurs d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS), tout particulièrement l’hypotension, la ventilation et ­l’hypoxémie grâce à une surveillance clinique et instrumentale rapprochée (Fig. 3). L’examen ­neurologique utilisera le score GCS ainsi que l’examen pupillaire de manière répétée devant le risque important d’aggravation les premières heures. Le score Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) est une alternative au GCS permettant d’évaluer les patients intubés et la fonction du tronc cérébral (réflexes pupillaires, cornéens, anisocorie, réflexe de toux) (Fig. 4) [3].

Herniation

Certains éléments cliniques peuvent évoquer un phénomène d’engagement cérébral (herniation) imminent ou en cours et traduisent une gravité certaine nécessitant une prise en charge urgente spécialisée (Fig. 5). Ces signes comprennent :
– une asymétrie pupillaire significative,
– des pupilles fixes et dilatées unilatérales ou bilatérales,
– une posture en décérébration (score GCS moteur 2/6) ou décortication (score GCS moteur 3/6),
– une dépression respiratoire
– et la « triade clinique de Cushing » associant hypertension artérielle, bradycardie et détresse respiratoire avec respiration irrégulière.

Bilan biologique

Le bilan biologique sanguin minimal comprendra une numération globulaire, un ionogramme avec glycémie, un bilan de coagulation, une alcoolémie et une éventuelle analyse toxicologique selon le contexte. Toute anomalie de coagulation devra être traitée activement. Il faudra rechercher tous les éléments évocateurs d’une prise d’anticoagulants/antiagrégants qui nécessiteront le cas échéant une action pharmacologique pour, si possible, réverser ou au moins limiter leur action.

Neuro-imagerie

Scanner

Le scanner est l’examen de choix en phase aiguë du TC et doit être réalisé le plus rapidement possible chez les patients atteints de TC modéré et grave, car certaines lésions peuvent être accessibles à des interventions neurochirurgicales.
Un scanner en contraste spontané détectera les fractures du crâne, les hématomes intracrâniens et l’œdème cérébral (Fig. 6).

Angioscanner

Une exploration des troncs supra-­aortiques et des vaisseaux intracrâniens par angiographie par tomodensitométrie permettra de détecter les lésions des artères carotides et vertébrales (dissection). Cette exploration sera réalisée en cas de fracture du rachis cervical, de la base du crâne, de la face Lefort II ou III, de syndrome de Claude Bernard Horner, de lésions des tissus mous du cou et de déficit neurologique focal non expliqué par l’imagerie standard [2]. Une telle lésion sera préférentiellement traitée par aspirine plutôt qu’héparine en situation de TC.

Prise en charge chirurgicale

Les indications urgentes de neurochirurgie après un TC modéré ou grave sont fondées sur l’état neurologique (score GCS et pupilles), et les critères tomodensitométriques (TDM) cérébraux tels que le volume ou l’épaisseur d’un hématome et la présence d’un effet de masse (engagement sous-­falcoriel avec déplacement de la ligne médiane, engagement temporal interne, engagement central, engagement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum de la base du crâne).

Hématome extradural (HED)

L’évacuation est recommandée pour un hématome de plus de 30 ml, quel que soit le score GCS. Il s’agit d’une urgence absolue non différable chez les patients atteints d’un HED aigu avec coma (score GCS ≤ 8) et anomalies pupillaires (anisocorie) [4] (Fig. 7).

Hématome sous-dural (HSD)

S’ils sont aigus, les HSD d’une épaisseur > 5-10 mm associés à un déplacement de la ligne médiane > 5 mm à la TDM doivent être évacués chirurgicalement, quel que soit le score GCS du patient [4].

Hémorragie intracérébrale (HIC)

L’évacuation chirurgicale d’une HIC traumatique dans la fosse postérieure est recommandée lorsqu’il y a un effet de masse significatif (compression du tronc cérébral et/ou du quatrième ventricule, effacement des citernes de la base, ou hydrocéphalie obstructive) [4]. Pour une HIC traumatique impliquant les hémisphères cérébraux, les recommandations chirurgicales américaines préconisent une évacuation si l’hémorragie dépasse 50 ml, ou si le score GCS est de 6 à 8 chez un patient présentant une hémorragie frontale ou temporale supérieure à 20 ml avec un déplacement de la ligne médiane d’au moins 5 mm et/ou une compression cisternale à la TDM [4].

Plaie pénétrante

Le débridement et la fermeture durale pour éviter une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) sont généralement recommandés. Les petites plaies peuvent être traitées par simple suture. Le débridement agressif et l’ablation de corps étrangers profonds tels que des fragments osseux ou des balles n’ont pas montré d’efficacité dans la prévention des infections tardives. L’antibioprophylaxie est recommandée dans ce contexte.

Fracture du crâne avec embarrure

La fixation osseuse et le débridement sont recommandés pour les fractures ouvertes du crâne déprimées de plus de l’épaisseur du crâne ou s’il y a perforation durale, hématome intracrânien, atteinte du sinus frontal, déformation inesthétique, contamination de la plaie ou pneumencéphalie [4].

Hypertension intracrânienne (HTIC) réfractaire

La craniectomie décompressive peut sauver la vie des patients présentant des élévations réfractaires de la pression intracrânienne (PIC) (Fig. 7).

Neuroréanimation

L’objectif de la prise en charge en soins critiques d’un TC modéré ou grave est de limiter la survenue de lésions cérébrales secondaires. Pour cela, il est nécessaire de contrôler la PIC et de maintenir la perfusion cérébrale. Il faudra également optimiser l’oxygénation et la pression artérielle, gérer la température, le contrôle glycémique, les crises épileptiques, et les autres facteurs d’ACSOS potentiels. La prise en charge devra intégrer les éventuelles autres lésions traumatiques extracrâniennes afin qu’elles aient le moins d’impact possible sur l’atteinte cérébrale.

Surveillance neurologique

Un aspect essentiel de la prise en charge des TC modérés à graves est la reconnaissance précoce de l’aggravation neurologique et la prévention des lésions cérébrales secondaires. Ces patients sont particulièrement susceptibles de s’aggraver neurologiquement en rapport avec l’expansion hémorragique ou l’aggravation de l’œdème cérébral. Des examens neurologiques sériels réalisés toutes les 1 à 2 heures pendant au moins 24 à 48 heures sont essentiels chez les patients atteints de TC modérés, car la surveillance de la PIC n’est habituellement pas effectuée dans cette population. Une imagerie (généralement TDM) en urgence doit être réalisée en cas d’aggravation neurologique. L’évolution des lésions TDM est fréquente et peut faire modifier la stratégie thérapeutique chez un nombre significatif de patients. Bien qu’il n’y ait pas d’indication claire pour des TDM de suivi systématique en l’absence de changement clinique ou de changement dans les paramètres physiologiques tels que la PIC, les pratiques varient considérablement à cet égard.

Gestion hémodynamique

Perfusions isotoniques

Des perfusions isotoniques (NaCl 0,9 %) doivent être utilisées pour le remplissage vasculaire afin de maintenir la normovolémie. Le sérum albumine ne doit pas être utilisé dans cette indication puisqu’il a été associé à une augmentation de la mortalité dans la sous-population de TC d’un important essai comparant NaCl 0,9 % versus sérum albumine en réanimation [5]. Les solutés cristalloïdes hypotoniques tels que le Ringer lactate doivent être évités à la phase aiguë afin de prévenir l’aggravation de l’œdème cérébral. Les désordres électrolytiques (dysnatrémie…) sont fréquents et doivent être régulièrement évalués.

Pression artérielle

Éviter l’hypotension est une priorité en réanimation. Il est recommandé de maintenir la PAS > 110 mmHg si le patient n’a pas d’indication au monitorage de PIC [2].

Pression de perfusion cérébrale (PPC)

Grâce à l’autorégulation, les vaisseaux cérébraux normaux maintiennent un DSC adéquat sur une large plage (50 à 150 mmHg) de pression artérielle moyenne (PAM) (Fig. 8). L’autorégulation cérébrale est perturbée chez environ un tiers des patients atteints de TC grave. Chez ces patients, une augmentation de la PAM peut entraîner une élévation de la PIC en raison de l’augmentation du volume sanguin cérébral avec hyperémie, tandis que des baisses de la PAM peuvent être associées à une hypoperfusion et à une ischémie. Bien que l’optimisation du DSC soit un élément fondamental du traitement du TC, la mesure du DSC n’est pas disponible en pratique courante. La PPC (différence entre la PAM et la PIC [PPC = PAM-PIC]) est un substitut au DSC. Les épisodes d’hypotension (basse PAM), d’augmentation de la PIC et/ou de faible PPC sont associés à des lésions cérébrales secondaires et à des pronostics défavorables. Un objectif de PPC de 60 à 70 mmHg est recommandé pour améliorer la survie et l’évolution. Cibler systématiquement une PPC > 70 mmHg peut augmenter le risque d’atteinte respiratoire.

Ventilation

La plupart des patients atteints de TC grave sont sédatés et ventilés artificiellement au cours des premiers jours. Étant donné que l’hypercapnie peut entraîner des élévations de la PIC en augmentant le volume sanguin cérébral et le DSC et que l’hypocapnie peut précipiter une ischémie cérébrale par vasoconstriction cérébrale, l’utilisation d’une surveillance de l’EtCO₂ devrait être envisagée pour tous les patients atteints de TC ventilés. L’hypoxie devrait également être évitée et la PaO2 maintenue > 60-70 mmHg.
Bien que l’hyperventilation puisse être utilisée pour réduire la PIC, il est recommandé de l’éviter, notamment à la phase aiguë. Une hyperventilation légère à modérée peut être envisagée à des stades ultérieurs, mais une PaCO₂ inférieure à 30 mmHg devrait être proscrite, sauf en cas d’HTIC avec signe d’engagement dans l’attente d’une neurochirurgie urgente. Avec l’hyperventilation, la PaCO2 diminue, entraînant une vasoconstriction cérébrale, puis une diminution du volume sanguin cérébral et de la PIC. Cependant, la vasoconstriction induite par l’hyperventilation peut également causer une ischémie secondaire et aggraver le pronostic.

Pression expiratoire positive

Les patients avec TC souffrent fréquemment d’une insuffisance respiratoire hypoxique aiguë sous ventilation artificielle et peuvent nécessiter des niveaux élevés de pression expiratoire positive (PEP), entraînant une augmentation des pressions intrathoraciques pouvant gêner le retour veineux du cerveau et aggraver la PIC. Les effets semblent finalement assez faibles et l’utilisation de la PEP chez les patients atteints de TC avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) améliore significativement l’oxygénation cérébrale.

Médicaments antiépileptiques et surveillance par électroencéphalographie (EEG)

Le TC est un important facteur de risque d’épilepsie secondaire, notamment en cas de contusion corticale, d’hématome sous-dural, extradural ou intracérébral, d’embarrure crânienne, de TC pénétrant ou de crise épileptique dans les 24 heures.
Le bénéfice d’un traitement ­antiépileptique systématique est incertain et débattu, car il réduirait l’incidence des crises précoces, mais il ne semble pas réduire le développement ultérieur de l’épilepsie. Il n’est donc pas recommandé en France, mais peut s’envisager au moins 7 jours en cas de facteurs de risque précédemment évoqués en prévention de l’épilepsie post-TC.
L’incidence des crises post-traumatiques précoces (dans la première semaine) peut atteindre jusqu’à 30 % chez les patients atteints de TC grave. De plus, certains auront des crises non convulsives identifiées lors d’une surveillance continue par EEG. Bien que la signification clinique des crises électrographiques cliniquement silencieuses ne soit pas claire, il est important de surveiller la survenue d’une telle crise, notamment quand la lésion cérébrale semble disproportionnée par rapport à la profondeur du coma. Les crises récurrentes peuvent augmenter la perfusion cérébrale et la PIC et imposer une demande métabolique qui pourrait aggraver une lésion cérébrale secondaire.

Thromboprophylaxie

Il existe un risque conséquent de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) dans cette population. Une prévention mécanique par compression pneumatique intermittente semble efficace et peut être débutée dès l’admission. Une prévention médicamenteuse par héparine de bas poids moléculaire sera habituellement initiée au moins 48 heures après le TC en raison du risque de saignement secondaire maximal dans les 24 à 48 premières heures et en ayant vérifié l’absence de progression hémorragique spontanée après contrôle de l’imagerie. Pour les patients les plus sévères avec progression hémorragique, l’héparine devra avoir été débutée au plus tard 5-7 jours après le TC.

Gestion de la coagulopathie

Environ un tiers des patients avec un TC modéré ou grave présentent une coagulopathie, associée à un risque accru de progression de l’hémorragie, de mauvaise évolution neurologique et de décès. La coagulopathie peut être liée à un traitement anticoagulant/antiagrégant préalable qu’il faudra systématiquement rechercher et si possible réverser. Le TC induit lui-même une coagulopathie par libération systémique du facteur tissulaire et de phospholipides cérébraux dans la circulation lors de la rupture de barrière hémato-encéphalique, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée et à une coagulopathie de consommation favorisant la progression hémorragique.

Prise en charge

Il est habituel d’indiquer une transfusion plaquettaire en dessous de 70 G/l et 100 G/l en cas de TC grave ou d’intervention neurochirurgicale. Une transfusion plaquettaire pourra également être réalisée chez les patients sous antiagrégants en cas d’indication neurochirurgicale ou de progression hémorragique cérébrale ou de détérioration clinique.
Les patients sous AVK recevront des concentrés de complexe prothrombinique (CCP) et de la vitamine K avec un objectif arbitraire d’INR < 1,4 et < 1,2 si indication neurochirurgicale.
Les patients sous anticoagulants oraux directs pourront pour certains bénéficier d’antidotes spécifiques ou sinon de CCP.
Une administration de fibrinogène pourra être réalisée pour des seuils < à 1,5 g/l.

Gestion de la glycémie

L’hyperglycémie et ­l’hypoglycémie sont fréquentes et associées à une altération pronostique dans diverses conditions neurologiques, y compris le TC grave. On suppose que cela est en partie lié à l’aggravation des lésions cérébrales secondaires. Plusieurs mécanismes sont proposés, notamment une acidose tissulaire due au métabolisme anaérobie, la génération de radicaux libres et une perméabilité accrue de la barrière hématoencéphalique.

Gestion de la température

La fièvre est fréquente par dysfonction hypothalamo-hypophysaire, inflammation post-traumatique ou infection. Elle pourrait aggraver les lésions cérébrales secondaires et est associée à de moins bonnes évolutions après un AVC et probablement un TC. La fièvre aggrave également le contrôle de la PIC en augmentant la demande métabolique, le débit sanguin et le volume sanguin cérébral. Il convient donc de tenter de maintenir la normothermie en utilisant des médicaments antipyrétiques, des dispositifs de refroidissement de surface avec boucle de rétrocontrôle ou des cathéters de gestion de la température endovasculaire. Pour les TC graves, un contrôle ciblé de température entre 35 et 37 °C est recommandé en France pendant la période à risque d’HTIC. Les frissons peuvent compliquer ces traitements et augmenter la demande métabolique, aggravant l’oxygénation du tissu cérébral. Leur prise en charge pourra nécessiter une baisse des objectifs de température, une majoration de sédation, voire curarisation. Des objectifs d’hypothermie plus profonde peuvent être nécessaires pour contrôler une HTIC, mais il ne faudra descendre en dessous de 34 °C qu’en cas de situation réfractaire aux autres traitements médico-chirurgicaux de l’HTIC.

Hyperactivité sympathique paroxystique

Elle se produit chez environ 10 % des patients atteints de TC grave et se caractérise par des épisodes d’hypertension, de tachycardie, de tachypnée, d’hyperthermie, de sudation, d’augmentation du tonus et de postures de gravité variable, souvent déclenchés par des stimuli externes, mais pas toujours. Il faut tenter d’éviter les stimuli qui déclenchent les attaques et utiliser une combinaison de médicaments préventifs et symptomatiques lors des crises (bêtabloquants non cardiosélectifs comme le propranolol, alpha-2-agonistes comme la clonidine, les neuroleptiques…).

Soutien nutritionnel

Ces patients ont rapidement une importante dette protéino-­énergétique. Il est donc recommandé d’atteindre les objectifs ­nutritionnels au plus tard 5 à 7 jours après le TC. La voie entérale précoce est habituellement privilégiée et ce, d’autant qu’elle prévient les hyperglycémies et possiblement les pneumonies.

Gestion de la PIC

Une HTIC liée au TC est associée à une augmentation de la mortalité et à une altération pronostique. Il faudra donc la prévenir et la traiter le cas échéant. Une approche graduelle de la gestion de l’HTIC dans un TC grave est recommandée (Fig. 9).

1. Positionnement du patient

Des techniques simples doivent être mises en place dès que possible.
• Élévation de la tête du lit de 10 à 30° pour permettre un drainage veineux cérébral adéquat sans compromettre la perfusion cérébrale. Afin de monitorer au mieux la perfusion cérébrale qui pourrait être diminuée dans cette position, il est recommandé de calculer la PPC en monitorant la pression artérielle de manière invasive avec un référentiel de PAM au niveau du tragus de l’oreille.
• Optimisation du drainage veineux : maintien du cou en position neutre, desserrage des colliers cervicaux s’ils sont trop serrés pour éviter la compression jugulaire.

2. Patients à risque immédiat d’engagement cérébral

Ces patients doivent être surveillés cliniquement très fréquemment au cours des premiers jours. Les signes cliniques d’engagement comprennent une asymétrie pupillaire significative, des pupilles fixes et dilatées unilatérales ou bilatérales, une posture en décortication ou décérébration, une dépression respiratoire et la « triade de Cushing ». Dans de tels cas, les mesures suivantes doivent être prises immédiatement.
• Intubation endotrachéale, si ce n’est pas déjà fait.
• Élévation de la tête de lit à 30 à 45°, avec la tête maintenue en position neutre, pour permettre un drainage veineux adéquat du cerveau sans compromettre la perfusion cérébrale.
• Osmothérapie pharmacologique. Les deux agents qui peuvent être utilisés pour réverser l’engagement cérébral sont le mannitol à la posologie 0,5 à 1 g/kg (concentration habituelle 20 %) et le chlorure de sodium (sérum salé hypertonique) (concentrations habituelles de 3 à 20 %) à la posologie de 250 mosmol en 15 à 20 minutes. Le mannitol est diurétique et peut entraîner une déplétion volémique. Le sérum salé sera donc privilégié chez les patients avec une instabilité hémodynamique ou une insuffisance rénale. Il est possible d’administrer ces traitements en urgence sur voie veineuse périphérique de bon calibre, mais une voie veineuse centrale est idéale pour les solutions les plus concentrées. À dose équiosmotique (environ 250 mosmoles), le mannitol et le sérum salé hypertonique ont une efficacité comparable pour traiter l’HTIC.
• Maintien d’une PAM plus élevée, d’environ 80 à 100 mmHg, pour maintenir une PPC adéquate, car la PIC peut être extrêmement élevée en cas de hernie cérébrale. Un remplissage vasculaire et l’utilisation de vasopresseurs sont fréquemment nécessaires dans ce contexte.
• Hyperventilation brève à une pCO₂ d’environ 30 mmHg (EtCO₂ de 25 à 30 mmHg) dans l’attente d’une solution thérapeutique rapide et efficace de l’engagement. L’hyperventilation abaissera rapidement la PIC en cas d’engagement. Cependant, une utilisation prolongée n’est pas recommandée en raison du risque d’infarctus cérébral, car l’hypocapnie entraîne une vasoconstriction diminuant le volume sanguin cérébral.

3. Surveillance de la PIC et de la PPC

Il est recommandé de surveiller la PIC et la PPC chez les TC graves afin de diminuer la mortalité [2, 9]. Si le scanner est normal en l’absence de critères de gravité clinique et/ou d’anomalies au Doppler transcrânien (DTC), la surveillance de la PIC peut être évitée. La PIC devra être monitorée si le patient doit avoir une chirurgie périphérique. Chez les TC modérés dont l’examen neurologique est rendu impossible par la nécessité d’une sédation, un monitorage de PIC est également nécessaire (Fig. 10).
• La PIC peut être mesurée par un drain ventriculaire externe (DVE) inséré chirurgicalement dans l’un des ventricules latéraux. La PIC sera transmise à une cellule de mesure de pression par la colonne de liquide. Il s’agit de la technique de référence de mesure. Elle permet également de soustraire du LCR afin d’exercer une action thérapeutique en diminuant la PIC.
• Les moniteurs de PIC intraparenchymateux sont techniquement plus faciles à placer et sont associés à un risque plus faible d’hémorragie et d’infection que les DVE. La technologie repose sur une fibre avec transducteur électromécanique de pression. Il s’agit d’une alternative acceptable qui est volontiers utilisée en 1re intention en France, ce qui n’est pas forcément le cas dans les pays anglo-saxons notamment. Les cathéters intraparenchymateux permettent une surveillance continue de la PIC, alors que la plupart des DVE ne permettent la mesure de la PIC que lorsque le robinet est fermé au drainage du LCR en système clos entre le système ventriculaire et la membrane du dispositif de mesure de pression. Les cathéters intraparenchymateux peuvent donc être utilisés en conjonction avec un DVE lorsque le drainage continu du LCR est effectué.
• Un déplacement significatif de la ligne médiane modifiant les repères anatomiques et une compression ventriculaire (“ventricules fentes”) augmenteront la difficulté technique de la pose d’un DVE. La pose d’un DVE se fait au bloc opératoire ou en service de neuroréanimation en respectant des procédures d’asepsie strictes. Elle se fait habituellement à l’aide de repères anatomiques simples, mais peut nécessiter des techniques de repérage ­stéréotaxiques par l’image en situation anatomique modifiée par le traumatisme.

Objectif de PIC

Un objectif de PIC ≤ 20-22 mmHg est recommandé comme seuil prédisant la survie après un TC. Des mesures thérapeutiques sont entreprises de manière échelonnée pour atteindre cet objectif, commençant par une sédation/analgésie adaptée et le drainage du LCR. La dose de PIC, c’est-à-dire le temps passé à un certain niveau de PIC, est également un élément important corrélé au pronostic.

Surveillance de la PIC

La surveillance de la PIC permet une évaluation continue de la PPC, qui est une approximation du DSC qui serait plus pertinent, mais difficilement monitorable en clinique. Cibler une PPC de 60 à 70 mmHg semble réduire la mortalité et améliorer le pronostic. Les efforts pour optimiser la PPC devraient d’abord se concentrer sur le traitement de l’HTIC avant d’agir sur la pression artérielle. C’est particulièrement le cas chez les patients présentant une autorégulation altérée où une PPC sous-optimale est mieux gérée en cherchant à réduire la PIC, plutôt qu’en augmentant la PAM avec des vasopresseurs. L’HTA est en effet plus susceptible d’aggraver l’œdème cérébral lorsque l’autorégulation protectrice est altérée.

Limites
Bien que la surveillance de la PIC soit depuis longtemps centrale dans la prise en charge des patients atteints de TC grave, la force de cette recommandation est limitée par le manque d’essais randomisés de grande envergure examinant l’effet de la surveillance de la PIC et du traitement de l’HTIC sur le pronostic. En effet, les seuils proposés sont généralement issus d’essais observationnels traduisant des associations statistiques et non des liens de causalité. Une étude randomisée portant sur 324 patients de plus de 12 ans atteints de TC grave et hospitalisés en Bolivie ou en Équateur n’a trouvé aucune différence de pronostic entre les patients dont la prise en charge était guidée par la surveillance invasive de la PIC conforme aux recommandations internationales et ceux dont le protocole de traitement était fondé sur une évaluation clinique et d’imagerie par scanners fréquents [7]. Bien que cet essai ait démontré la faisabilité de la prise en charge des patients dans des environnements à ressources limitées en utilisant des évaluations cliniques et d’imagerie fréquentes en remplacement de la surveillance invasive de la PIC, ses conclusions ne sont pas considérées comme généralisables à la prise en charge des TC graves dans d’autres contextes. D’autres limitations importantes de l’essai comprenaient l’utilisation limitée du drainage du LCR, de multiples différences statistiquement significatives dans les mesures thérapeutiques entre les groupes de traitement qui ont pu influencer les résultats, et des limitations dans la disponibilité des services de rééducation après la sortie de l’hôpital.

Techniques

Plusieurs techniques non invasives de surveillance de la PIC ont été évaluées. La mesure ­échographique du diamètre de la gaine externe du nerf optique (DENO) a montré des résultats prometteurs, cependant, les seuils diagnostiques d’HTIC sont variables selon les essais. Le DTC a également été évalué pour l’évaluation non invasive de la PIC, avec des résultats variables. Le DTC est surtout intéressant pour une estimation du DSC corrélé aux vélocités circulatoires dans l’artère cérébrale moyenne qui est facilement monitorable à travers l’os temporal et représente 70 % du DSC ipsilatéral. Le DTC est volontiers utilisé en Europe, moins aux États-Unis.

4. Drainage du LCR

Chez les patients équipés d’un DVE, le drainage du LCR permet facilement et efficacement d’abaisser la PIC. Le drainage peut être continu ou intermittent (drainage dès que la PIC dépasse un objectif préalablement fixé). Le drainage continu est efficace, mais peut entraîner un écrasement ventriculaire et un dysfonctionnement ou une occlusion du cathéter en présence d’un œdème cérébral et de petits ventricules. Si le DVE doit rester ouvert (drainage continu), il faudra également avoir un monitorage par fibre électromécanique intraparenchymateuse. Si le patient n’est pas d’emblée équipé d’un DVE pour mesurer la PIC (comme c’est habituellement le cas en France), il faudra savoir en mettre en place un rapidement dès lors qu’une sédation simple de profondeur intermédiaire (i.e. sans burst suppression) est insuffisante pour contrôler la PIC. En effet, le DVE sera difficile, voire impossible à mettre dès lors que les ventricules sont comprimés ou que l’engagement progresse.

5. Sédation et analgésie

La sédation-analgésie, associant en premier lieu des analgésiques avec ou sans sédatif et fondée sur des protocoles avec objectifs thérapeutiques est le standard de soin du patient intubé en réanimation.
Les patients présentant une élévation significative de la PIC devraient être systématiquement traités avec un agent sédatif efficace en association avec la perfusion d’opioïdes. Une analgésie et une sédation appropriées peuvent abaisser la PIC en réduisant la demande métabolique cérébrale, et ainsi le DSC et donc le volume sanguin cérébral. La sédation peut également atténuer l’asynchronie patient/ventilateur (toux augmentant les pressions intrathoraciques, diminuant le retour veineux cérébral) et atténuer les réponses sympathiques à la douleur (HTA et tachycardie).

Molécules utilisées

Une analgésie efficace est une première étape essentielle, car les patients atteints de TC sont souvent douloureux (particulièrement dans le cadre d’un ­polytraumatisme). Les perfusions de fentanyl ou de ­sufentanil sont couramment utilisées dans ce contexte. Le propofol peut être l’agent sédatif préféré en raison de son efficacité à diminuer la demande métabolique cérébrale et la PIC, ainsi que sa courte durée d’action permettant une évaluation neurologique clinique intermittente. L’hypotension artérielle est fréquente avec le propofol, et des remplissages vasculaires et des ­vasopresseurs doivent être utilisés au besoin pour maintenir les objectifs de PPC. Le syndrome d’infusion de propofol (PRIS) (acidose métabolique sévère, rhabdomyolyse, hyperkaliémie, insuffisance rénale et collapsus cardiovasculaire) est une complication rare et grave plus susceptible de se produire avec l’utilisation de posologies élevées sur des périodes prolongées. Le midazolam, qui est une puissante benzodiazépine intraveineuse, est également fréquemment utilisé, parfois en association avec le propofol ou avec la kétamine.

Une sédation légère, avec un objectif sur l’échelle de sédation-agitation de Richmond (RASS) de 0 à -2, est recommandée lorsque la PIC est suffisamment contrôlée. Des niveaux plus profonds de sédation, jusqu’à un RASS de -4 à -5, sont souvent nécessaires lorsque l’élévation de la PIC est réfractaire à la sédation légère.
Un blocage neuromusculaire par curares peut diminuer les élévations de la PIC associées à l’asynchronie du ventilateur et à la toux. Cependant, l’utilisation systématique de curares est déconseillée, car ces agents peuvent entraîner une faiblesse neuromusculaire prolongée et retarder le sevrage de la ventilation mécanique.

6. Osmothérapie

L’osmothérapie (mannitol ou sérum salé hypertonique) est généralement utilisée chez les patients atteints de TC qui présentent des signes cliniques d’œdème cérébral ou une élévation de la PIC qui ne répond pas aux mesures initiales telles que le drainage du LCR, l’analgésie et la sédation.
L’injection intravasculaire d’agents hyperosmolaires crée un gradient osmolaire, attirant l’eau à travers la barrière hématoencéphalique. Cela entraîne une diminution du volume cérébral et une baisse de la PIC.

Sérum salé hypertonique

Le sérum salé hypertonique est un agent hyperosmolaire efficace pour le contrôle de l’HTIC. Cet agent a été utilisé dans une large gamme de concentrations, de 3 %, le plus couramment en perfusion continue, à 7,5, voire 23,4 %, généralement en bolus intermittents. Lorsqu’il est utilisé en perfusion continue, il est habituel de fixer un objectif initial de natrémie d’environ 145 à 155 mEq/l. Le sérum salé hypertonique doit être administré via un cathéter veineux central en raison du risque de lésions par extravasation lorsqu’il est utilisé avec un accès veineux périphérique. Une utilisation de courte durée via un accès veineux périphérique est permise en cas d’élévation aiguë de la PIC. Le sérum salé hypertonique présente plusieurs avantages théoriques par rapport au mannitol. En particulier, il ne génère pas d’hypovolémie, ce qui est intéressant chez le patient traumatisé présentant des pertes sanguines, une hypovolémie ou une hypotension artérielle. Les effets indésirables potentiels comprennent une surcharge circulatoire et un œdème pulmonaire, ainsi qu’une charge accrue en chlorure, pouvant entraîner une acidose métabolique hyperchlorémique. Le maintien d’une hypernatrémie permissive et contrôlée par une perfusion continue de sérum salé hypertonique en prévention de l’HTIC n’a pas fait preuve d’efficacité pronostique dans le TC [11].

Le mannitol

Il permet également de réduire la PIC et d’améliorer le DSC. Le mannitol est administré en bolus de 0,25 à 1 g/kg toutes les 4 à 6 heures selon la PIC. Il est évoqué une possibilité théorique de fuite dans les tissus cérébraux chez les patients présentant une perturbation de la barrière hématoencéphalique, avec une inversion consécutive du gradient osmolaire et un œdème cérébral.

Surveillance et complications

La surveillance régulière des électrolytes, souvent à des intervalles de 4 à 6 heures, est réalisée pour des raisons de sécurité, afin d’éviter une élévation excessive des niveaux de sodium et de chlorure, et pour détecter et corriger d’autres complications telles que l’hypokaliémie. L’équilibre hydrique continu doit être étroitement surveillé. ­L’hypernatrémie est associée à une mortalité accrue dans les TC graves. Cependant, cette association peut refléter un effet du diabète insipide qui est souvent un marqueur de lésions cérébrales plus étendues incluant l’axe hypothalamo-­hypophysaire. De plus, chez les patients recevant du mannitol, l’osmolalité sérique doit être surveillée et maintenue < 320 mmol/l pour minimiser les complications. La fonction rénale est surveillée quotidiennement. Étant un diurétique osmotique, le mannitol peut entraîner une déshydratation et une insuffisance rénale aiguë. L’hypernatrémie doit être corrigée progressivement, si nécessaire. Un œdème cérébral sévère de rebond peut survenir lorsque le taux de sodium, et donc l’osmolalité sérique, est abaissé trop rapidement. Il n’existe pas de preuves de haute qualité pour une limite spécifique de natrémie nécessitant une correction dans ce contexte, et la prise en charge doit être individualisée. Cependant, il est convenu de ne pas dépasser 160-165 mmol/l. Lorsque le taux de sodium est abaissé, il faut éviter une correction de plus de 5 mmol/l en 24 heures, et surveiller étroitement l’état neurologique du patient et la PIC.

7. HTIC réfractaire

Les patients présentant une élévation réfractaire de la PIC aux mesures décrites ci-dessus peuvent être traités par craniectomie décompressive, coma barbiturique ou hypothermie.

Craniectomie décompressive

La craniectomie décompressive est efficace pour contrôler la PIC et peut sauver la vie des patients n’ayant pas répondu au traitement médical. Il est recommandé l’utilisation de la craniectomie décompressive chez les patients présentant un TC grave et une élévation de la PIC au-dessus de l’objectif fixé pendant plus de 1 à 12 heures malgré l’utilisation d’au moins deux niveaux de traitement médical. Bien que de nombreux patients nécessitant une craniectomie décompressive pour risque vital souffriront d’un handicap sévère, certains survivants atteindront une autonomie à domicile.

Procédé
Une partie importante de la boîte crânienne est retirée pour permettre au tissu cérébral de s’expandre au-delà des limites de la voûte crânienne afin de s’opposer à la doctrine de Monro-Kellie (complicance cérébrale). Une craniectomie de taille suffisante peut soulager rapidement l’HTIC. Une craniectomie “primaire” ou prophylactique est réalisée en prévision d’une élévation de la PIC, le plus souvent au moment de l’évacuation d’un l’hématome particulièrement sous-dural, ou en fonction de constatations cliniques ou d’imagerie à la présentation initiale suggérant la présence d’une HTIC menaçante. Une craniectomie “secondaire” ou thérapeutique est réalisée pour contrôler une élévation confirmée de la PIC qui est réfractaire au traitement médical.

Risques
La prise en compte des considérations techniques spécifiques est particulièrement importante, car une décompression inefficace expose le patient aux risques de la procédure sans les avantages escomptés : le site et l’étendue du retrait osseux doivent être adaptés à l’emplacement prédominant de la lésion et de l’œdème.
Une hémicraniectomie (retrait d’un côté du crâne) sera privilégiée pour une lésion principalement unilatérale, tandis qu’une craniectomie bifrontale étendue, avec une extension variable dans les os temporaux et pariétaux, pourra être réalisée pour une lésion bifrontale ou diffuse.
La craniectomie doit être d’une taille suffisante. Un volet crânien insuffisant peut être inefficace pour résoudre l’HTIC, tout en causant des lésions supplémentaires lorsque les veines corticales sont comprimées contre le bord du volet crânien, entraînant un infarctus veineux. Il est recommandé une craniectomie décompressive frontotemporopariétale étendue (au moins de 12 × 15 cm ou 15 cm de diamètre). L’étage moyen de la base du crâne doit être adéquatement décomprimé pour minimiser le risque d’engagement temporal, qui peut survenir malgré une PIC normale. Une durotomie généreuse doit être réalisée, car la plupart de la réduction de la PIC est obtenue en ouvrant la dure-mère. Le défect dural est ensuite couvert en utilisant un matériau hémostatique appliqué de manière lâche ou une duroplastie. Le côté de la lésion (« hémisphère majeur ») ne doit pas entrer en ligne de compte pour l’indication de craniectomie.

Coma barbiturique

Le pentobarbital et le thiopental peuvent être utilisés pour gérer une HTIC réfractaire en association à d’autres traitements. Bien qu’efficace pour le contrôle de la PIC, l’utilisation du coma barbiturique n’a pas démontré d’amélioration de pronostic après un TC. Il est raisonnable d’envisager le coma barbiturique pour le contrôle de la PIC uniquement lorsque les autres mesures, y compris le traitement hyperosmolaire ainsi que la sédation profonde par propofol (score RASS de -5), n’ont pas été efficaces et que la décompression chirurgicale n’est pas réalisable.
Ces agents diminuent profondément la demande métabolique cérébrale, le DSC et le volume sanguin cérébral. Une surveillance continue de l’EEG est utilisée, avec une titration de pentobarbital pour produire des bursts suppression. Bien qu’efficace pour le contrôle de la PIC, le pentobarbital est associé à des effets indésirables. L’examen neurologique n’est plus possible pendant une période prolongée en raison de la longue demi-vie de ce médicament. Cela peut également entraîner des mydriases bilatérales faisant évoquer une progression vers la mort cérébrale. Les autres effets secondaires fréquents comprennent une hypotension nécessitant un soutien vasopresseur, un iléus paralytique et le risque de pneumonie associée à la ventilation mécanique par un effet d’immunosuppression. Le propofol à forte posologie peut également entraîner une suppression électrique cérébrale réduisant fortement la demande métabolique cérébrale.

Hypothermie

L’hypothermie thérapeutique (32 à 35 °C) a été proposée comme traitement du TC en raison de son potentiel à réduire la PIC ainsi que la neuroprotection induite prévenant les lésions cérébrales secondaires. L’hypothermie thérapeutique est efficace pour le contrôle de la PIC, mais n’améliore pas le pronostic. Le traitement par hypothermie thérapeutique doit donc être limité aux patients présentant une HTIC réfractaire aux autres traitements. Ce traitement entraîne un risque accru de pneumonie. L’hypothermie a été testée en prévention et en traitement de l’HTIC sans preuve de bénéfice. Il n’y a pas non plus de bénéfice en pédiatrie.

Neuromonitorage ­multimodal (Fig. 12)

Afin de compléter la surveillance de la PIC, plusieurs technologies ont été développées. Ces techniques permettent la mesure de paramètres physiologiques et métaboliques cérébraux liés à la délivrance d’oxygène, au DSC et au métabolisme, dans le but d’améliorer la détection et la gestion des lésions cérébrales secondaires. Ces éléments ont pour objectif d’individualiser la prise en charge des TC graves. Néanmoins, même si des données observationnelles sont intéressantes, des essais interventionnels devront faire la preuve du bénéfice du monitorage multimodal sur le pronostic du TC grave.

Monitorage de la pression tissulaire en oxygène du tissu cérébral (PtiO₂)

Une électrode d’oxymétrie intraparenchymateuse est placée de manière similaire à une fibre de PIC pour mesurer la PtiO₂ dans la substance blanche. Une PtiO₂ normale est > 20 mmHg ; la durée et la profondeur de PtiO₂ < de 15 mmHg sont associées à une altération pronostique. Un récent essai multicentrique français n’a pas montré de bénéfice d’une stratégie associant PIC + PtiO₂ versus PIC seule dans la prise en charge des TC graves [8]. D’autres essais sont en cours.

Oxymétrie veineuse jugulaire

Elle repose sur une canulation rétrograde de la veine jugulaire interne par un cathéter permettant la mesure de la saturation en oxygène dans le sang à la sortie du cerveau. Une saturation veineuse jugulaire (SjVO2) normale est d’environ 60 %, témoignant d’une extraction ou consommation normale d’oxygène par le cerveau. Une SjVO2 < 50 % pendant 10 minutes est considérée comme une “désaturation cérébrale” et implique un déséquilibre entre les apports et la demande d’oxygène dans le cerveau. Ces épisodes de désaturation sont associés à des pronostics neurologiques défavorables.

Microdialyse cérébrale

Une sonde intraparenchymateuse est placée de manière similaire à une sonde de PIC permettant la mesure du glucose ­extracellulaire, du lactate, du pyruvate et du glutamate. Un rapport lactate/pyruvate > 40 est suggestif d’un métabolisme anaérobie pouvant traduire une souffrance cérébrale par inadéquation apports/consommation métabolique.

Fluxmétrie par diffusion thermique

Une sonde intraparenchymateuse est placée de manière similaire à une sonde de PIC permettant la mesure continue du DSC, généralement dans la substance blanche. Il s’agit d’un monitorage utilisé en recherche.

Indice de réactivité à la pression (PRx)

Le coefficient de corrélation entre la PIC et la PAM est continuellement calculé et est utilisé comme une mesure de l’autorégulation cérébrale. Une corrélation directe de la PIC avec la PAM, avec un PRx proche de 1 suggère l’absence d’autorégulation cérébrale. Le PRx peut être utilisé pour individualiser les objectifs optimaux de PPC et de PIC en se fondant sur la quantification de l’autorégulation cérébrale. Ces indices de réactivité à la PAM peuvent également être corrélés à la PtiO2 (ORx) ou la vélocité moyenne de l’artère cérébrale moyenne au DTC (Mx).

Autres thérapeutiques

Traitement neuroprotecteur

Beaucoup d’agents ciblant divers aspects de la cascade de lésions cérébrales ont été testés dans des essais cliniques. À ce jour, aucun agent ou stratégie neuroprotectrice (y compris l’hypothermie induite) n’a amélioré le pronostic : progestérone, citicoline, érythropoïétine. Il pourrait être bénéfique d’avoir un seuil transfusionnel à 9-10 g/dl d’hémoglobine dans le TC grave.

Glucocorticoïdes

L’utilisation de la méthylprednisolone à forte posologie après un TC s’est révélée délétère en augmentant la mortalité dans un grand essai portant sur plus de 10 000 patients atteints de TC modéré à grave [12].

Pronostic et conclusion

Le risque de décès dans les suites d’un TC grave est d’environ 30 %. Un surrisque de décès persiste pendant plusieurs années en raison de la fragilité induite. Néanmoins, 30 à 65 % des patients TC grave retrouveront une autonomie au domicile avec une récupération possiblement lente, plus de 6 à 12 mois après le traumatisme. Cette évolution peut être encore plus lente suite à une craniectomie.
Environ 5 à 15 % des patients atteints de TC grave sortent de l’hôpital dans un état végétatif (éveil non répondant). Seulement la moitié de ces patients reprennent conscience au cours de l’année suivante, et pratiquement tous restent sévèrement handicapés. Les résultats sont un peu meilleurs pour ceux en état de conscience minimale.

L’amantadine peut être utilisée pour accélérer la progression neurologique dans cette population en état d’éveil non répondant ou conscience minimale post-TC.
Le pronostic des patients atteints de TC modéré peut être mauvais avec une mortalité d’environ 15 % et des séquelles cognitives chez plus de la moitié. Seulement 20 % des patients retrouvent leur niveau fonctionnel initial. Le niveau d’instruction prétraumatique est associé à une probabilité accrue de récupération sans handicap.
Le pronostic d’une lésion cérébrale dépend de plusieurs facteurs de risque individuels, notamment les caractéristiques initiales du patient, la gravité du TC et la survenue de complications médicales et d’agressions cérébrales secondaires. Les facteurs de risque comprennent notamment le score GCS initial (en particulier le score moteur du GCS), le score FOUR, la présence d’anomalies scanographiques sévères (hémorragie sous-­arachnoïdienne de haut grade, effacement cisternal, déplacement de la ligne médiane, leucoaraïose), la réactivité pupillaire, l’âge, les lésions et complications extracrâniennes associées, l’hypotension artérielle, l’hypoxémie, la fièvre, l’HTIC ou PPC basse et la survenue d’une diathèse hémorragique (thrombopénie, paramètres de coagulation anormaux). Sur l’IRM, les lésions axonales diffuses (LAD) et les lésions du tronc cérébral sont des facteurs de mauvais pronostic.

Certains neuro-biomarqueurs dans le sang et/ou le LCR sont également corrélés au pronostic : protéine S-100β, NSE, UCH-L1, GFAP, Tau.
Des modèles de prédiction pronostique dérivés de larges séries observationnelles, intégrant de multiples facteurs, ont été développés et sont disponibles. Cependant, ces modèles sont sujets à des biais liés à des prophéties auto-réalisatrices (qui surviennent en présence de variables considérées comme des prédicteurs de mauvais pronostic conduisant à l’annonce d’un pronostic défavorable à la famille, entraînant l’arrêt des traitements actifs de réanimation) au sein des données de patients utilisées pour développer et valider le modèle. Les modèles les plus connus sont le score CRASH et le score IMPACT. Ces modèles sont des éléments épidémiologiques de populations et ne sont pas adaptés à l’élaboration d’un pronostic individuel.

Correspondance
rchabanne@chu-clermontferrand.fr
pa.pioche@ch-moulins-yzeure.fr