AAN 2017 – Maladie d’Alzheimer : l’amyloïde doit-elle être la cible des traitements ?

Lors de cette édition 2017 de l’AAN, deux spécialistes de la maladie d’Alzheimer (MA) se sont affrontés dans une controverse sur le rôle de l’amyloïde dans la MA. Nous étions plusieurs milliers à écouter cette conférence plénière très attendue. Le Pr Reisa A. Sperling (professeur en neurologie à Harvard Medical School, directeur du Center for Alzheimer Research and Treatment à Brigham et du Women’s Hospital, directeur du Neuroimaging Core and the Outreach Core of the Massachusetts Alzheimer’s Disease Research Center au Massachusetts General Hospital) a essayé de défendre l’hypothèse amyloïde de la MA et donc l’intérêt de poursuivre les développements de thérapeutiques visant à diminuer la charge amyloïde, alors que le Pr George Perry (doyen du College of Sciences, professeur de neurobiologie et professeur de biologie à l’université de Texas à San Antonio) a tenté de démontrer que l’amyloïde ne serait pas au cœur des avancées prochaines dans le traitement de la MA.

Introduction

Ce sujet est bien débattu dans notre communauté depuis quelques années en raison des échecs successifs des traitements amyloïdes et aussi, on peut le reconnaître, grâce aux études sur les biomarqueurs qui ont montré, d’une part, en tomographie par émission de positons (TEP) que la charge amyloïde chez des sujets sains âgés pouvait être élevée sans qu’aucun signe ne soit détectable et, d’autre part, que certains patients avec une MA certaine n’avaient pas, dans le liquide cérébrospinal, des modifications majeures du peptide amyloïde alors que des anomalies de la protéine tau étaient présentes.

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