L’AAN a pour vocation d’être un congrès généraliste et la session Boston 2017 n’a pas dérogé à la règle. En bref, concernant les pathologies neuro-inflammatoires, pas de nouveauté, notamment sur le plan thérapeutique, mais surtout un renouvellement des acquis. Cela dit, beaucoup d’interrogations ont été soulevées sur le plan fondamental : étude des mécanismes pathogéniques de la sclérose en plaques (SEP), rôle influençant de l’environnement, définition de nouveaux outils pronostiques (“biomarqueurs”) et de gravité afin d’apprécier plus précisément le phénotype de chaque patient. Un objectif sous-entendu : l’individualisation future de la prise en charge ?
Abstract : multiple sclerosis
The American Academy of Neurology is intended to be a generalist congress and this year the Boston session was no exception. In the field of inflammatory diseases, no major innovation in particular on therapeutic development.
However, many questions have been raised on the fundamental level, focusing on studying the pathogenic mechanisms in multiple sclerosis (MS), the role of environment. Many presentations illustrated the need to define new prognostic tools (“biomarkers”) and gravity factors in order to evaluate more precisely the patient’s phenotype and the disease activity profile even at molecular levels (de/remyelination, axonal damage…).
An underlying future objective : the individualization of care?
SEP et environnement
Les facteurs environnementaux contribuant à la maladie ont fait l’objet de nombreuses communications en tentant d’élucider les mécanismes immunologiques sous-tendus.
Régime alimentaire et microbiote
La colonisation intestinale par des bactéries commensales ou microbiote intestinal a une implication cruciale, notamment dans la maturation du système immunitaire et le développement de structures lymphoïdes organisées. L’impact du régime alimentaire et l’influence péjorative d’une consommation excessive de sel ont de nouveau été soulignés [1]. Dans un modèle d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), l’apport de sel exerce un rôle néfaste sur le microbiote intestinal en induisant une dysbiose (par exemple, diminution du Lactobacillus murinus), associée à une sévérité accrue de l’EAE et à des changements du profil immunologique dans l’intestin. Dans ce même modèle, l’apport exogène de Lactobacillus murinus permet de réduire l’inflammation (Fig. 1).
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