AAN 2017 – Sclérose en plaques : environnement, outils d’évaluation, thérapeutique et grossesse

L’AAN a pour vocation d’être un congrès généraliste et la session Boston 2017 n’a pas dérogé à la règle. En bref, concernant les pathologies neuro-inflammatoires, pas de nouveauté, notamment sur le plan thérapeutique, mais surtout un renouvellement des acquis. Cela dit, beaucoup d’interrogations ont été soulevées sur le plan fondamental : étude des mécanismes pathogéniques de la sclérose en plaques (SEP), rôle influençant de l’environnement, définition de nouveaux outils pronostiques (“biomarqueurs”) et de gravité afin d’apprécier plus précisément le phénotype de chaque patient. Un objectif sous-entendu : l’individualisation future de la prise en charge ?

Abstract : multiple sclerosis
The American Academy of Neurology is intended to be a generalist congress and this year the Boston session was no exception. In the field of inflammatory diseases, no major innovation in particular on therapeutic development.
However, many questions have been raised on the fundamental level, focusing on studying the pathogenic mechanisms in multiple sclerosis (MS), the role of environment. Many presentations illustrated the need to define new prognostic tools (“biomarkers”) and gravity factors in order to evaluate more precisely the patient’s phenotype and the disease activity profile even at molecular levels (de/remyelination, axonal damage…).
An underlying future objective : the individualization of care?

SEP et environnement

Les facteurs environnementaux contribuant à la maladie ont fait l’objet de nombreuses communications en tentant d’élucider les mécanismes immunologiques sous-tendus.

Régime alimentaire et microbiote

La colonisation intestinale par des bactéries commensales ou microbiote intestinal a une implication cruciale, notamment dans la maturation du système immunitaire et le développement de structures lymphoïdes organisées. L’impact du régime alimentaire et l’influence péjorative d’une consommation excessive de sel ont de nouveau été soulignés [1]. Dans un modèle d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), l’apport de sel exerce un rôle néfaste sur le microbiote intestinal en induisant une dysbiose (par exemple, diminution du Lactobacillus murinus), associée à une sévérité accrue de l’EAE et à des changements du profil immunologique dans l’intestin. Dans ce même modèle, l’apport exogène de Lactobacillus murinus permet de réduire l’inflammation (Fig. 1).

Figure 1 – Altération du microbiote intestinal consécutive à un apport excessif de sel. A. Déplétion en Lactobacillus induite par la consommation excessive de sel. B. Les modifications du microbiote apparaissent réversibles après restitution d’une consommation contrôlée de sel. HSD : high salt diet ; NSD : normal salt diet.

A contrario, la consommation d’acides gras à courtes chaînes semble bénéfique à la régulation de l’immunité : en diminuant le nombre de lymphocytes autoréactifs pro-inflammatoires Th1 et Th17 et en augmentant le nombre de lymphocytes T-régulateurs et leur capacité à réorienter favorablement la réaction inflammatoire [2]. De même, la consommation d’huile d’olive diminuerait la sévérité de la maladie dans un modèle d’EAE induit chez le rat [3].

La lecture de cet article est réservée aux abonnés.

Découvrez nos offres d'abonnement

Abonnez-vous à la revue et accédez à tous les contenus du site !

  • Tous les contenus de Neurologies et NeuroTV en illimité
  • Les 10 numéros papier
  • L'inscription gratuite aux Rencontres de Neurologies
  • Les newsletters mensuelles
  • 80 numéros d'archives numériques

ou

Achetez cet article

Ajoutez cet article à votre panier, procédez au paiement et retrouvez-le dans votre espace.

ou

Inscrivez-vous gratuitement sur Neurologies.fr et bénéficiez de l'accès à une sélection d'articles !

  • Les actualités de Neurologies et NeuroTV, dédiées aux professionnels de santé
  • Les newsletters mensuelles