L'expertise scientifique

Introduction

Le défaut d’apport d’oxygène au cerveau au cours de l’arrêt cardiaque, quelle qu’en soit la cause, est responsable d’atteintes cérébrales transitoires ou définitives pouvant mener jusqu’au coma. Ces lésions d’encéphalopathie post-anoxique sont les principales causes de mort cérébrale chez les patients ayant présenté un arrêt cardiaque, et de handicap au long terme chez ceux qui ont survécu à la phase initiale. La physiopathologie comprend à la fois des lésions primaires, ischémiques, et des lésions secondaires de reperfusion qui apparaissent de manière séquentielle dans la réanimation de l’arrêt cardiaque. L’arrêt cardiaque est responsable de l’arrêt de la circulation et de la délivrance de l’oxygène dans tous les organes vitaux. Cette phase, dite de no-flow, débute au moment de l’arrêt cardiaque et dure jusqu’au commencement du massage cardiaque externe. Du fait de l’absence de stock d’énergie cellulaire dans les neurones, ces derniers sont particulièrement vulnérables dès l’arrêt du débit sanguin cérébral. Le défaut de métabolisme aérobie des neurones est à l’origine de dysfonctions ioniques majeures entraînant un œdème cytotoxique rapidement visible en imagerie par résonance magnétique. Une fois la réanimation cardiopulmonaire entreprise via le massage cardiaque externe, le débit sanguin cérébral est partiellement récupéré : c’est la phase de low-flow. Cette phase permet de maintenir jusqu’à 25 % du débit sanguin cérébral, ce qui est insuffisant pour assurer l’intégrité neuronale et pour éviter l’ischémie cellulaire. Au cours de la troisième phase dite de récupération d’une circulation spontanée (ROSC, pour Return Of Spontaneous Circulation), le débit sanguin cérébral est récupéré, mais la reperfusion cellulaire est responsable de nombreuses lésions cérébrales dites secondaires liées au relargage de neuromédiateurs tels que le glutamate, des enzymes de lyse et des protéines pro-apoptotiques. L’activation du système immunitaire et de l’inflammation via notamment la microglie et les leucocytes circulants participe également aux lésions de reperfusion neuronales.
Environ 80 % des patients admis en réanimation après arrêt cardiaque présentent un coma. La majeure partie d’entre eux va décéder ou présenter un handicap fonctionnel sévère à long terme. Le neuropronostic post-arrêt cardiaque est essentiel pour fournir aux familles une information fiable sur le devenir de leur proche et pour ne pas engager des soins disproportionnés chez des patients présentant une encéphalopathie post-anoxique sévère irréversible chez qui le retour à un état neurologique permettant une relative autonomie est inenvisageable [1].

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