Aspects électro-encéphalo­graphiques de l’encéphalopathie métabolique

Encéphalopathie métabolique

L’encéphalopathie métabolique ou toxique (EMtb) témoigne d’une souffrance cérébrale diffuse, secondaire à une ou plusieurs défaillances d’organes (insuffisance hépatique, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire), un trouble ionique ou endocrinien, la présence d’un xénobiotique (médicament ou substance exogène non médicamenteuse) et plus rarement de l’accumulation d’une substance endogène dans certaines maladies innées du métabolisme.
Cliniquement, l’EMtb se présente par des troubles non spécifiques associant de manière diverse une altération de la conscience, allant de la confusion légère au coma, des troubles cognitivo-comportementaux, des mouvements anormaux (asterixis, myoclonies), et cela, le plus souvent en l’absence de signes de localisation neurologique [1, 2]. Plus rarement, des crises d’épilepsie focales ou généralisées, voire un état de mal épileptique, peuvent s’ajouter à ce tableau.
L’EMtb est fréquente chez les patients âgés et hospitalisés, particulièrement en réanimation. Cela s’explique à la fois par le terrain et le nombre de médicaments prescrits. En raison de son accessibilité au lit du malade, de son faible coût, de son caractère non invasif et de son excellente résolution temporelle, l’EEG est l’outil de choix pour détecter et monitorer l’EMtb. Il permet également de rechercher d’éventuelles crises d’épilepsie surajoutées, voire de mettre en évidence un état de mal épileptique infra-clinique, d’évaluer la profondeur de l’EMtb et son pronostic.

Encéphalopathie hépatique clinique et minime

L’encéphalopathie hépatique (EH) est une encéphalopathie métabolique secondaire à une atteinte du foie et/ou à un shunt porto-systémique. Son diagnostic peut être difficile, dans les formes peu symptomatiques (encéphalopathie hépatique minime) ou au contraire lors des formes graves pouvant conduire en réanimation, circonstance dans laquelle de nombreux facteurs confondants coexistent.
Lors de l’EH, les modifications de l’EEG sont corrélées à la sévérité de l’EH : apparaît d’abord un ralentissement de la fréquence de l’activité de fond de veille, puis surviennent des ondes dans la bande de fréquence thêta (4-8 Hz) en bouffées, puis continues. Plus l’EH est profonde, plus s’ajoutent à ce tracé des ondes delta (1-3 Hz), amples et à prédominance antérieure, pouvant devenir triphasiques.
Une onde triphasique (OT) typique a une fréquence de 1,5-3 Hz, elle présente – comme son nom l’indique – trois composantes successives : une première composante négative (vers le haut), puis une composante positive (vers le bas), ample (> 70 µV) un peu aiguë, suivie d’une déflection négative lente [3] (voir figures). Son origine a récemment été mise en évidence dans le lobe frontal [4].
Lorsque l’EH est très sévère, l’EEG peut alors montrer une activité delta diffuse, et devenir aréactif. Au maximum, l’EEG peut prendre un aspect isoélectrique, témoin d’une souffrance cérébrale majeure. Il est à noter cependant que cet aspect peut être résolutif et n’est donc pas toujours associé à un mauvais pronostic neurologique [5].
Ces différents stades de l’EEG ont permis de réaliser une classification de la gravité de l’EH : la classification de Child [6, 7], corrélée à la mortalité [5] (Tab. 1).

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