Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont responsables de plus de 10 % des cas d’épilepsie chez l’adulte. Dans le cas des personnes de plus de 65 ans, l’étiologie vasculaire est à l’origine de presque 50 % des cas d’épilepsie. Les AVC provoquent aussi la plupart des crises symptomatiques dans cette tranche d’âge. Globalement, le fait d’avoir un antécédent d’AVC augmente le risque de développer une épilepsie par un facteur 20 [1, 2]. Compte tenu du vieillissement progressif de la population, la proportion des personnes touchées par des AVC est en train d’augmenter. Par conséquent, une hausse de la fréquence d’épilepsie vasculaire est attendue dans les années à venir.
Inversement, le fait de présenter des crises épileptiques de novo après l’âge de 60 ans augmenterait le risque de souffrir d’un AVC dans les mois et années à venir, par rapport à la population générale. Les patients avec un début tardif d’épilepsie, sans étiologie retrouvée, doivent donc avoir un screening des facteurs de risque cardiovasculaire [3, 4].
Environ 10 % des personnes qui ont eu un AVC vont développer une épilepsie au cours du temps. Les crises épileptiques survenant après un AVC peuvent être classifiées en deux selon le moment de survenue [5, 6] :
– crises aiguës : crises qui surviennent pendant les 7 premiers jours suivant l’AVC. Après la survenue de l’AVC, environ 5 % des patients présentent des crises aiguës au cours de la première semaine. En général, 50 % des cas apparaissent pendant les premières 48 heures ;
– crises tardives : crises qui apparaissent une semaine après la survenue de l’AVC. Après un AVC, presque 10 % des patients présenteront des crises tardives, environ 5 à 10 ans après l’AVC.
Cette classification n’est pas faite aléatoirement. Les patients qui présentent des crises tardives, selon la nouvelle définition de l’ILAE 2014, sont considérés comme souffrant d’épilepsie, à cause de la prédisposition durable à générer des crises liées à la séquelle d’AVC [7]. Nous parlons d’épilepsie vasculaire. Alors qu’il n’y a pas d’indication à instaurer un traitement antiépileptique en cas de crise symptomatique aiguë, il est recommandé d’instaurer un traitement antiépileptique en cas de survenue de crise(s) tardive(s), compte tenu du risque élevé de récidive (recommandation HAS 2020). L’épilepsie vasculaire n’augmente pas le risque de mortalité, mais affecte fortement la qualité de vie du patient. Fréquemment, la récurrence des crises provoque une régression de la récupération obtenue après l’AVC, avec un pas en arrière dans l’état neurologique du patient et la perte des acquisitions faites à travers le temps grâce à la rééducation.
Les facteurs de risque pour développer une épilepsie vasculaire, tout type d’AVC confondus, sont :
– le type d’AVC : en premier lieu les thromboses veineuses cérébrales suivie des hémorragies ;
– l’atteinte corticale ;
– la taille de l’AVC ;
– l’âge, avec un risque plus élevé chez le sujet jeune.
Ils existent deux échelles cliniques pour établir le risque de développer une épilepsie vasculaire :
– la première échelle, SELECT, évalue le risque après infarctus cérébral. La gravité de l’infarctus, l’étiologie athéro-embolique, l’atteinte corticale, la présence de crises symptomatiques aiguës et l’atteinte du territoire sylvien sont des facteurs qui augmentent le risque de développer une épilepsie vasculaire [8] ;
– la deuxième échelle, CAVE, informe sur le risque d’épilepsie vasculaire après hémorragie cérébrale. Elle prend en compte la présence d’atteinte corticale, l’âge supérieur à 65 ans, le volume supérieur à 10 ml et la présence de crises symptomatiques aiguës [9].
Rôle de l’électroencéphalogramme
Détection d’anomalies intercritiques
L’EEG est anormal dans la plupart des cas, même si les patients n’ont jamais présenté de crises épileptiques. Sur une série rétrospective de 69 patients diagnostiqués d’AVC sans crise épileptique, l’EEG était anormal chez 58 % des cas. La présence d’un foyer lent focal (Fig. 1) était associée à l’âge, à un score NIHSS élevé et à la présence de transformation hémorragique, tandis qu’un ralentissement global était associé à une dégradation clinique [10]. Cependant, la réalisation d’un EEG n’est pas indiquée de façon systématique en cas d’AVC, mais seulement en cas de suspicion de crise épileptique ou de trouble de la vigilance inexpliqué (recommandations HAS 2020).
Dans le cas de patients qui présentent des crises épileptiques, les enregistrements EEG dans les premières 24 heures nous permettent d’enregistrer des patterns plus spécifiques, comme les LPDs et LPDs- « plus » (Lateralized Periodic Discharges, anciennement appelés PLEDS [Periodic Lateralized Epileptiform Discharges]). Les LPDs sont des décharges focales (pointes, pointes-ondes, poly-pointes ou ondes aiguës) répétitives périodiques. L’amplitude des LPDs varie entre 50 à 150 µV avec un intervalle de 0,5 à 5 secondes entre les décharges. Ils sont localisés au niveau de l’hémisphère lésé. Ils reflètent une destruction neuronale aiguë, pas spécifique des AVC, car ils sont aussi observables dans d’autres pathologies comme les encéphalites herpétiques ou certaines tumeurs (Fig. 2).
Les LPDs- « plus » ont les mêmes caractéristiques que les LPDs, mais ils associent des décharges rythmiques et/ou des rythmes rapides de faible amplitude (Fig. 3). Les LPDs- « plus » sont associées à un risque augmenté de crises épileptiques (Fig. 4) et d’état de mal épileptique [11].
Mais il faut tenir compte de la brève durée des enregistrements EEG, à peine 20 minutes, ce qui reste l’une des limitations principales. En prolongeant le temps d’enregistrement ou en répétant les enregistrements, 4,6 % patients présentent des crises électriques sur l’EEG [12]. Presque trois quarts des patients, présentant des patterns plus spécifiques comme les LPDs, manifestent aussi des crises électriques [13].
Figure 1 – Tracé asymétrique montrant un foyer lent en rapport avec un AVC récent : anomalies lentes focales temporo-occipitales gauches.
Montage bipolaire avec 8 électrodes, filtre passe haut 0,53 Hz, filtre passe bas 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.
Figure 2 – Ondes lentes delta hémisphériques gauches à prédominance temporale, de répétition périodique (avec une période courte), compatibles avec des LPDs. Ces anomalies n’étaient pas réactives à l’ouverture-fermeture des yeux. Elles sont mêlées à d’occasionnelles figures pointues postérieures bilatérales. L’activité de fond à 10 Hz est peu visible, mais relativement bien organisée. Femme de 70 ans avec antécédent d’infarctus occipital gauche présentant des troubles phasiques d’apparition aiguë.
Montage référentiel avec 21 électrodes, système international 10-20, filtre passe haut 0,53 Hz, filtre passe bas 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.
Figure 3 – LPDs/PLEDs postérieurs droit. Femme de 72 ans présentant un infarctus sylvien droit avec transformation hémorragique et hallucinations visuelles depuis 48 heures. Sur le tracé, nous visualisons des complexes aigus périodiques hémisphériques droits de type LPDs, non réactifs et accompagnés de rythmes rapides (LPDs- « plus »).
Enregistrement au lit du patient avec 8 électrodes, montage bipolaire longitudinal, selon le système international 10-20, filtre passe haut 0,53 Hz, filtre passe bas 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.
Figure 4 – Poursuite de l’enregistrement de la même patiente. Disparition des LPDs qui sont remplacées par une activité plus rapide, rythmique, associée cliniquement à des clonies du membre supérieur gauche.
Montage bipolaire avec 8 électrodes, filtre passe haut 0,53 Hz, filtre passe bas 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.
Diagnostics différentiels
Par ailleurs, nous utilisons parfois l’EEG dans le diagnostic différentiel des déficits neurologiques transitoires. Bien que, dans la littérature, la différence paraisse claire, nous savons qu’il existe des overlaps entre les différents diagnostics différentiels qui incitent à réaliser un EEG.
Les céphalées
Certaines crises épileptiques, notamment les crises postérieures, peuvent être suivies d’une céphalée et nous pouvons avoir aussi des auras migraineuses sans céphalée derrière.
Dans le cas des migraines, il n’y a pas d’indication à réaliser un EEG à moins que des atypies nous orientent vers une origine épileptique. Nous trouvons alors des patterns très variés allant d’un EEG dépourvu d’anomalies et des ondes lentes thêta uni ou bilatérales, à prédominance généralement temporo-pariétale [14].
Les AIT
Les accidents ischémiques transitoires (AIT) peuvent se présenter parfois avec des symptômes atypiques comme le limb-shacking. Le limb-shacking consiste en mouvements généralement amples, parfois cloniques, touchant plus fréquemment le membre supérieur, de durée brève et sans marche jacksonienne. Ils sont dus à un bas débit dans le territoire carotidien à cause d’une sténose subocclusive. Pour ce motif, ils apparaissent à l’orthostatisme [15]. Les AIT/AIC vertébrobasilaires se présentent parfois avec des mouvements brefs, saccadés, pouvant être très similaires à des clonies épileptiques et ne correspondant pas à des mouvements de décérébration [16].
Sur une série de 99 patients, Lozeron et al. observaient un ralentissement de l’EEG sur 40 % des patients diagnostiqués d’AIT [17]. Un autre travail de Rogers et al. montrait aussi des anomalies focales à l’EEG dans le cas de patients avec AIT [18]. Les décharges épileptiques sont plus rares, même dans le cas de crises focales, probablement à cause du délai entre l’épisode et la réalisation de l’EEG.
Toutefois, même si les possibilités d’un EEG d’une durée de 20 minutes semblent très limitées aujourd’hui, le monitorage continu en unité de soins intensifs neurovasculaires (USINV) au lit du patient pourrait aider à détecter des crises épileptiques qui autrement passent inaperçues et ralentissent la récupération du patient [12, 19].
Conclusion
Initialement, l’EEG peut nous orienter sur des doutes diagnostiques ou un trouble de la vigilance inexpliqué. La présence de certains patterns comme les LPDs- « plus » peut nous donner une information pronostique sur le risque de récidive des crises.
Pour conclure, il est important de souligner que l’épilepsie vasculaire présente en général une évolution favorable sous monothérapie. Les crises épileptiques, dans la plupart des cas, sont peu fréquentes et une fois le diagnostic posé, les EEG de suivi sont rarement utiles.n
L’auteur déclare avoir reçu des formations et congrès avec hébergement de la part d’UCB, EISAI, Advicenne.
Correspondance
belen.diaz-fernandez@aphp.fr
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