L'expertise scientifique

Indications et apports de l’EEG en médecine d’urgence et réanimation

La place de l’EEG aux urgences et en réanimation est capitale pour une prise en charge rapide, que ce soit pour faire un diagnostic étiologique, guider la thérapeutique ou évaluer le pronostic. Le monitoring EEG continu (EEGc) devient un outil essentiel quotidien pour suivre l’évolution des patients en état de mal épileptique.

Crises d’épilepsie

Les anomalies EEG en faveur d’une crise d’origine épileptique étant traitées dans un autre chapitre, nous nous focaliserons sur ses indications en urgence. Alors qu’il pourra être différé et réalisé en externe en cas d’un premier épisode évocateur d’une crise épileptique (dans l’idéal, dans les 24-48 heures pour optimiser sa sensibilité), il s’imposera comme examen rapide en présence de certains drapeaux rouges.
Ces signes d’alerte comprennent :
• une confusion ou un déficit focal post-critiques prolongés
(> 30 min), nécessitant d’éliminer des crises infracliniques persistantes ou un état de mal non convulsif (cf. infra) ;
• une hyperthermie, faisant évoquer une encéphalite infectieuse, notamment herpétique, laquelle peut être associée à des anomalies EEG évocatrices (cf. infra) ;
• une intoxication de nature indéterminée, qui peut parfois être précisée par les anomalies EEG (cf. chapitre encéphalopathies) ;
• des éléments cliniques en faveur d’une encéphalite auto-immune – en particulier, l’association à des troubles cognitifs et/ou psychiatriques d’évolution subaiguë < 3 mois – peut également inciter à réaliser un examen dès que possible. Nous rechercherons des anomalies intercritiques de localisation principalement temporale en cas d’encéphalite limbique (Fig. 1), des crises électriques sans traduction clinique, voire des anomalies plus spécifiques, en particulier :
i) des ondes lentes delta (< 4 Hz) diffuses avec un caractère rythmique (Fig. 2), parfois encochées de rythmes rapides dans la bande bêta (20-30 Hz) et caractérisant les Extreme Delta Brush, décrites chez 30-40 % des patients avec une encéphalite à anticorps anti-NMDA (Fig. 3),
ou ii) des déflexions lentes fronto-centrales controlatérales à une crise clinique dystonique brachio-faciale brève, chez des patients avec une encéphalite à anticorps anti-LGI1 (Fig. 4).

Dans le cadre d’une épilepsie connue, une récidive de crise ne nécessite pas la réalisation d’un EEG en urgence, si la sémiologie est habituelle et en l’absence de drapeaux rouges.

Figure 1 – Tracé d’encéphalite limbique auto-immune à anticorps anti-GAD : pointes-ondes temporales bilatérales asynchrones.
Montage référentiel, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 80 µV/cm.Figure 2 – Tracé d’encéphalite auto-immune à anticorps anti-NMDA : ondes lentes delta (fréquence 1 Hz), monomorphes et rythmiques (Generalized Rhythmic Delta Activity – GRDA).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

 

 

Figure 3 – Tracé d’encéphalite auto-immune à anticorps anti-NMDA – Extreme Delta Brush : ondes lentes delta prédominant dans les régions frontales droites, surmontées de rythmes rapides dans la bande bêta.
Montage bipolaire transverse, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

Figure 4 – Tracé d’encéphalite auto-immune à anticorps anti-LGI1 : crise tonique-dystonique brachio-faciale droite visible sur le tracé EMG du membre supérieur, précédée d’une onde lente frontale controlatérale (gauche).
Montage référentiel, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

Confusion inexpliquée

Tout syndrome confusionnel sans cause identifiée après interrogatoire (prise de toxiques, médicaments anticholinergiques, opiacés, etc.), examen clinique (fécalome, rétention aiguë d’urines), bilan biologique (trouble métabolique, syndrome inflammatoire) et imagerie cérébrale nécessite de compléter les investigations et notamment de réaliser un EEG. Celui-ci a pour but de rechercher des arguments en faveur :
• de crises épileptiques répétées voire subintrantes et passant inaperçues (crises « infracliniques »), avec confusion post-critique. Le caractère fluctuant du syndrome confusionnel et de l’état de vigilance, associé à des anomalies épileptiques intercritiques sur l’EEG, sera en faveur du diagnostic. Un suivi avec des EEG répétés et prolongés pourra être proposé pour enregistrer des décharges critiques ;
• d’un état de mal épileptique non convulsif à expression confusionnelle. Celui-ci peut être : i) focal, affectant les régions frontales ou temporales, avec des décharges d’activités rythmiques dans ces dérivations à l’EEG (Fig. 5), ou ii) généralisé en cas d’état de mal-absence, souvent associé cliniquement à des myoclonies palpébrales, et caractérisé sur l’EEG par des pointes-ondes à 3 Hz, bilatérales, symétriques et synchrones, souvent à prédominance frontale. Des critères diagnostiques ont été proposés (cf. infra) ;
• d’une encéphalite herpétique, toujours à évoquer en cas de confusion fébrile. L’EEG est anormal chez près de 90 % des patients [1]. Il peut révéler des anomalies non spécifiques, notamment en cas de réalisation précoce, caractérisées par des ondes lentes à prédominance temporale, unilatérales ou asymétriques, possiblement entremêlées de pointes et pointes-ondes de même localisation. Par la suite, dès le deuxième jour, les anomalies lentes peuvent prendre un aspect mono ou diphasique, ample et de longue durée (souvent plus d’une seconde), de répétition périodique ou pseudo-périodique (à période courte, 2-4/s), à prédominance temporale, qui sont alors pathognomoniques (Fig. 6) [1, 2]. Généralement unilatérales en phase aiguë, elles peuvent ensuite diffuser au lobe temporal controlatéral [3]. L’EEG est donc particulièrement intéressant dans l’attente des résultats de la PCR HSV, et même en cas de négativité (possibles faux négatifs avant J4) ;
• d’une encéphalopathie métabolique ou toxique (cf. chapitre dédié).

Figure 5 – État de mal épileptique focal temporal à expression confusionnelle : activité thêta rythmique temporale gauche (flèches rouges) ; artéfacts liés aux mâchonnements (mécanogramme continu, flèche noire) et également à des clonies palpébrales associées (potentiels de localisation fronto-polaire, prédominant ici en FP2 et indiqués par *).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm. Figure 6 – Tracé d’encéphalite herpétique : tracé asymétrique, comportant à droite des anomalies lentes (flèches noires) et à gauche des complexes lents mono ou biphasiques, amples, en région temporale unilatérale, de répétition périodique, avec une période courte (flèches rouges).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

États de mal épileptique (EME)

EME tonico-clonique généralisé (EME TCG)

Quand la clinique est évocatrice, l’EEG n’est pas nécessaire au diagnostic positif et ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique d’un EME. Il sera cependant réalisé rapidement après l’arrêt des crises pour éliminer des crises infracliniques persistantes ou, en l’absence d’amélioration de l’état de vigilance, pour rechercher des arguments en faveur d’une encéphalopathie ou d’un EME non convulsif « larvé ».

L’EME larvé est rare et correspond à l’expression clinique très tardive d’un EME TCG non ou insuffisamment traité : il est caractérisé par un coma associé à quelques manifestations motrices discrètes (myoclonies palpébrales, clonies des extrémités, épisodes de révulsion oculaire) disparaissant ensuite progressivement. L’EEG est alors indispensable au diagnostic en raison d’une dissociation électromécanique : alors que les convulsions ont cessé, les décharges électriques persistent, constituées de figures épileptiques (pointes, pointes-ondes), d’ondes aiguës ou lentes, de morphologie constante (monomorphes), continues et rythmiques [4]. Il est recommandé de filmer les manifestations cliniques. Parfois, les manifestations cliniques discrètes peuvent émailler l’évolution vers une encéphalopathie métabolique ou toxique (cf. chapitre dédié).
L’utilisation du monitoring EEGc en réanimation a permis de montrer la grande fréquence des crises infracliniques (Fig. 7) dans le suivi des EME, révélées chez un tiers des patients [5]. Il est particulièrement pertinent dans les premières heures qui suivent l’arrêt de l’EME, comme rapporté par Westover et al., puisque 50 % des cas de récidive de crises sont détectés dans la première heure et 88 % dans les 24 heures [6].

L’encéphalopathie post-anoxique associant coma profond et secousses myocloniques diffuses est un diagnostic différentiel de l’EME à connaître. La souffrance cérébrale, secondaire à l’anoxie, le plus souvent au cours d’un arrêt cardio-respiratoire, se reflète à l’EEG. Parmi les anomalies évocatrices, nous pouvons retrouver une activité continue, périodique, de décharges épileptiformes (pointes, pointes-ondes), d’ondes triphasiques, qui peuvent être asymétriques (correspondant aux « LPDs ») ou diffuses (asynchrones, « BIPDs » ; ou synchrones, « GPDs ») (Fig. 8 et 9) [7]. Les patterns EEG périodiques et rythmiques fréquemment rencontrés en réanimation sont décrits dans l’encadré.

Enfin, l’intérêt de l’EEG est évidemment d’orienter le diagnostic étiologique, notamment au décours d’un EME de novo, par exemple devant des anomalies évocatrices d’une encéphalite auto-immune ou infectieuse.

 

 

Figure 7 – Crises focales infracliniques, récidivant après l’arrêt d’un état de mal convulsif : décharge de rythmes rapides recrutants et de pointes rythmiques à maximum temporal droit, avec propagation frontale homolatérale et controlatérale ; sur le plan clinique, pas de signe à l’exception de troubles de vigilance.
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 80 µV/cm.

Figure 8 – Tracé d’encéphalopathie post-anoxique sévère – Generalized Periodic Discharges : activité de fond dépourvue de rythmes physiologiques remplacés par des figures diphasiques et pointues, régulières, de projection généralisée (« Generalized Periodic Discharges » ou GPDs ; flèches rouges).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

Figure 9 – Tracé d’encéphalopathie post-anoxique sévère avec réactivité aux stimulations auditives (pointillés bleus) avec espacement transitoire des figures immédiatement après la stimulation.
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

Encadré – Patterns EEG périodiques et rythmiques en réanimation.

Les patterns périodiques (« LPDs » = Lateralized Periodic Discharges et « GPDs » = Generalized Periodic Discharges, anciennement appelés « PLEDs » = Periodic Lateralized Epileptiform Discharges et « GPEDs » = Generalized Periodic Epileptiform Discharges) et rythmiques (« LRDA » = Lateralized Rhythmic Delta Activity et « GRDA » = Generalized Rhythmic Delta Activity) sont des figures EEG fréquemment rencontrées sur les tracés d’urgences et de réanimation neurologique. Plusieurs études ont analysé l’association de ces patterns EEG avec des crises. Elle serait élevée en cas de LPDs, intermédiaire en cas de LRDA et de GPDs, et faible en cas de GRDA [8].
L’utilisation du monitoring EEGc a permis de mettre en évidence de nouveaux patterns EEG, de signification parfois encore incertaine. Ces modèles ont été décrits par la Société américaine de neurophysiologie clinique (ACNS) dans le SCCET (Standardized Critical Care EEG Terminology) de 2021 [9] : décharges périodiques, rythmiques, ou semblant ictales, induites par une stimulation (SIRPIDs = Stimulus-Induced Rhythmic, Periodic, or Ictal-appearing Discharges), décharges rythmiques brèves potentiellement ictales (BIRDs = Brief potentially Ictal Rhythmic Discharges) et continuum ictal-interictal (IIC = Ictal-Interictal Continuum).

EME TCG réfractaire

Le caractère réfractaire d’un EME TCG est défini par la persistance clinique ou électrique des crises malgré une première (benzodiazépines) et une deuxième ligne thérapeutique (phénobarbital, phénytoïne ou valproate de sodium), et nécessite le recours à un agent anesthésique IV (propofol, midazolam, voire thiopental) après intubation trachéale. L’objectif est alors d’obtenir une suppression des crises voire un tracé de burst-suppression à l’EEG pendant au moins 24 heures [10]. Il s’agit d’un tracé discontinu, sur lequel des bouffées d’activités amples alternent avec des périodes de silence électrique inférieures à 20 µV (Fig. 10). Cependant, le tracé de burst-suppression n’est pas toujours nécessaire à l’arrêt de l’activité épileptique. En effet, la surveillance EEG continue permet d’adapter la profondeur de l’anesthésie et ainsi d’en limiter les effets indésirables et la morbidité associée.
Par la suite, l’absence de récidive de crise à la décroissance progressive des anesthésiques généraux se fera également sous contrôle EEG. La mise en place d’un EEGc est alors intéressante dans le cadre du suivi thérapeutique, afin de détecter précocement un EME super-réfractaire, défini par sa persistance ou sa récidive après 24 heures d’un coma anesthésique bien conduit.

Figure 10 – Tracé de burst-suppression : tracé discontinu, dépourvu d’activité physiologique, remplacé par des bouffées d’activités (« burst », flèches rouges) polymorphes composées d’une activité thêta aiguë et de rythmes rapides, durant environ 2 à 3 secondes, et séparées par des intervalles très microvoltés, de durée variable, d’environ 10 secondes (« suppression », flèches noires).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 80 µV/cm.

EME non convulsifs

Le diagnostic des EME non convulsifs – à expression confusionnelle ou non – est quelquefois difficile, en raison d’une clinique frustre, très hétérogène et parfois trompeuse. Le rôle de l’EEG est alors crucial et peut reposer sur les critères validés de Salzbourg (Tab. 1) [11, 12].

Crises non épileptiques d’origine psychogène

Il s’agit d’un diagnostic différentiel devant être évoqué devant tout EME. Outre certains aspects cliniques (activité motrice ondulante, mouvements asynchrones des membres, résistance à l’ouverture des yeux, évitement de la main tombant sur le visage, etc.), l’EEG – couplé à la vidéo – pourra également orienter le diagnostic. En dehors des périodes d’agitation motrice responsables d’artefacts de mouvements (« mécanogramme ») et pouvant mimer des décharges d’activités épileptiques, le tracé est normal avec un rythme de fond conservé, sans ondes lentes habituellement retrouvées dans le cadre d’un état post-critique.

Troubles de la vigilance et comas

Évaluation de la profondeur

En association à l’examen clinique (échelle de Glasgow, réflexes du tronc cérébral, etc.), l’EEG peut apporter des informations sur la profondeur des troubles de la vigilance, reposant sur : i) l’analyse des rythmes cérébraux (un ralentissement étant généralement en faveur d’un approfondissement) ; ii) la réactivité aux stimuli extérieurs, correspondant à toute modification en fréquence ou en amplitude du tracé immédiatement consécutive à une stimulation (sonore, tactile, nociceptive) (Fig. 11)  ; et iii) la fluctuation spontanée du tracé au cours du temps, correspondant à un changement de rythme en dehors de toute stimulation et en faveur d’une profondeur moindre.
Différentes classifications ont été proposées pour évaluer la profondeur d’un coma comme la classification de Hockaday (1965 ; cinq grades de sévérité, du grade 1 caractérisé par un ralentissement du rythme de fond avec une réactivité préservée, au grade 5 avec un tracé isoélectrique) ou celle de Synek (1988 ; quatre grades de sévérité : bénin, incertain, malin, fatal) (Tab. 2) [13, 14].

Figure 11 – Coma peu profond et réactif, généralement de bon pronostic : activité de fond un peu ralentie mais préservée à 7-8 Hz, symétrique, diffusant en antérieur, perturbée par des ondes lentes delta antérieures (flèches rouges) et des irrégularités lentes temporales, réactives aux stimulations auditives (disparition des ondes lentes et réapparition du rythme de fond après la stimulation, représentée par les pointillés bleus).
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 100 µV/cm.

Intérêt pronostique

Les caractéristiques EEG associées à un mauvais pronostic comprennent :
- une absence de réactivité aux stimuli sonores ou nociceptifs ;
- une absence de fluctuation spontanée du tracé ;
- un tracé monomorphe et monotone, comme dans le « coma alpha », rencontré notamment dans les comas post-anoxiques et de très mauvais pronostic, qui correspond à une activité alpha diffuse sans différenciation antéro-postérieure (Fig. 12) ;
- un tracé de burst-suppression.

A contrario, la présence de fuseaux du sommeil (rythmes rapides de 12-14 Hz) ou un tracé de coma « alternant » avec alternance de rythmes rapides bêta (14-30 Hz) peu voltés et d’amples ondes lentes delta sont souvent de bon pronostic.

Figure 12 – Tracé de coma alpha, de mauvais pronostic : tracé très microvolté, constitué d’un rythme dans la bande alpha à 11 Hz localisé sur les régions antérieures (flèches rouges). Cette activité est microvoltée, monotone, non modulée en amplitude et aréactive aux stimulations (pointillés bleus : stimulation nociceptive). Patient de 78 ans ayant présenté un arrêt cardiorespiratoire avec no-flow 10 min, low-flow 30 min sur bloc trifasciculaire, arrêt de sédation.
Montage bipolaire longitudinal, filtre passe haut : 0,53 Hz, filtre passe bas : 70 Hz, base de temps : 30 sec, gain : 50 µV/cm.

Diagnostic étiologique

Certains aspects EEG peuvent également orienter vers la cause sous-jacente du coma : anomalies périodiques asymétriques et continues (LPDs, GPDs et BIPDs) et comas post-anoxiques, ondes triphasiques et comas métaboliques ou toxiques (cf. chapitre encéphalopathies) ou un EEG normal en cas des diagnostics différentiels que sont le locked-in syndrome et les comas d’origine psychogène.

État de mort encéphalique

Son caractère médico-légal impose la réalisation de deux enregistrements EEG d’au moins 30 minutes et à intervalle d’au moins 4 heures, et ce, en l’absence d’hypothermie < 35°C et de tout traitement sédatif (barbituriques, propofol, etc.). Le diagnostic repose sur l’absence d’activité cérébrale de plus de 5 µV, spontanée et après stimulations bilatérales de différentes modalités. 

Les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt.

Correspondance
louis.cousyn@gmail.com

Bibliographie

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