La neuro-inflammation : cible pour la maladie de Parkinson

Des agrégats protéiques anormalement repliés sont caractéristiques de plusieurs affections neurodégénératives. Ainsi, on observe une agrégation de la ß-amyloïde en cas de maladie d’Alzheimer et de l’α-synucléine en cas de maladie de Parkinson. Jusqu’à présent, le rôle exact de ces agrégats protéiques et la cause de la mort cellulaire neuronale ne sont toujours pas élucidés.
Récemment, on a suggéré que la neuro-­inflammation pourrait jouer un rôle important en cas de maladie de Parkinson. Toutefois, on ignore encore si ces processus inflammatoires ont un rôle étiologique, ou s’ils sont uniquement la conséquence de la mort cellulaire neuronale. Par ailleurs, des études récentes suggèrent que l’α-synucléine jouerait un rôle-clé dans le processus pathologique, en stimulant le système immunitaire.
Pour pouvoir développer de nouvelles interventions thérapeutiques, il est capital de mieux comprendre la pathologie de l’α-synucléine dans le système nerveux central et périphérique, ainsi que le rôle de cellules immunitaires spécifiques dans le processus pathologique.

Introduction

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme une maladie liée à l’âge, de cause inconnue. La découverte, en 1997, de la première mutation (A53T) au niveau du gène SNCA, qui code pour la protéine α-synucléine, dans une famille italo-grecque a prouvé que la maladie a bel et bien une composante génétique [1]. Ces 20 dernières années, six gènes différents ont déjà été associés à une forme héréditaire autosomique dominante (α-synucléine et LRRK2) ou récessive (PRKN, PINK1, DJ1 et ATP13A2) de la maladie [2]. Outre des facteurs génétiques, un certain nombre de facteurs environnementaux, tels que l’exposition à des produits chimiques et à des pesticides, a déjà été identifié comme facteurs de risque.

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