Le pied varus équin spastique : évaluation et stratégies thérapeutiques

Résumé
Toute lésion neurologique centrale, qu’elle soit cérébrale ou médullaire, est potentiellement pourvoyeuse du phénomène relativement délétère qu’est la spasticité. Il s’agit d’une augmentation vitesse-dépendante du réflexe tonique à l’étirement accompagnée d’une exagération des réflexes tendineux, décrite par Lance en 1980 [1] comme « a motor disorder characterized by a velocity dependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyper-excitability of the stretch reflexes, as one component of the upper motoneuron syndrome ».
Ainsi, les troubles de la commande volontaire, les phénomènes de spasticité et les modifications musculo-tendineuses entraînent une perte de l’équilibre statique et dynamique entre les muscles agonistes et antagonistes. En résultent alors différentes formes de pieds neurologiques aux conséquences fonctionnelles et douloureuses multiples.
L’objet de notre étude correspond au pied varus équin spastique, particulièrement rencontré chez les patients hémiplégiques spastiques.

Abstract
Equinovarus spastic foot: evaluation and therapeutic strategies
Any central brain or medullary lesion is potentially responsible for the spastic phenomenon. Lance describes this as “an increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyper-excitability of the stretch reflexes, as one component of the upper motoneuron syndrome”. Thus, disorders of voluntary control, spasticity and musculo-tendinous changes lead to disturbance of the static and dynamic balance between agonist muscles and antagonists.
The aim of this review is to detail the management of the spastic equinovarus feet, from clinic evaluation to surgery treatment.

Définition

Cette déformation distale du membre inférieur est due à deux modifications (Fig. 1) : un équin au niveau de l’articulation talo-crurale (flexion plantaire excessive) et un varus du tarse postérieur. D’un point de vue épidémiologique, Pélissier et al. [2] rapportent une fréquence de 56 % de pied en varus équin dans une population de patients hospitalisés en médecine physique et réadaptation. Une telle déformation peut survenir à tout moment, à la phase aiguë ou à plus long terme. L’évaluation clinique est primordiale.

 

<< Figure 1 – Pied droit varus équin spastique (Cofemer).

 

 

Anatomie [3]

Arthrologie du pied

L’articulation talo-crurale ou cheville correspond à une articulation synoviale de type ginglyme, à un degré de liberté permettant essentiellement les mouvements de flexion-extension dans le plan sagittal. De très faibles mouvements de prono-supination et de rotations médiales et latérales sont cependant autorisés.
Les surfaces tibio-fibulaires s’articulent avec la trochlée du talus, unies au moyen des ligaments médiaux, latéraux et de la capsule articulaire.
Les articulations du tarse postérieur ou arrière pied comprennent les articulations subtalaire, transverse du tarse, cunéo-naviculaire, coboïdo-naviculaire, inter-cunéïforme et cunéo-cuboïdienne. Ces dernières sont indissociables et sont le siège de mouvements complexes assurant la souplesse du pied et démultipliant les contraintes subies par le pied lors de la marche.

Myologie partielle de la jambe et du pied

Seuls les muscles activement impliqués dans le pied en varus équin sont décrits.

Loge antérieure

Le muscle tibial antérieur s’insère latéralement sur la tubérosité tibiale, sur les 2/3 de la face antérolatérale tibiale puis sur la membrane interosseuse et se termine sur la base du 1er métatarsien et sur le cunéiforme médial.
Innervé par le nerf fibulaire profond, il est fléchisseur dorsal du pied et participe à la supination.

Loge postérieure

Superficiellement :
• Le muscle triceps sural est constitué des deux chefs gastrocnémiens et du soléaire.
• Les gastrocnémiens s’insèrent latéralement et médialement au-dessus des condyles fémoraux et le soléaire s’insère sur la face postérieure de la tête de la fibula, sur la crête du soléaire, sur le tibia et sur une arcade fibreuse entre les insertions précédentes.
• Ces fibres musculaires se terminent sur le tendon calcanéen, lui-même attaché à la tubérosité calcanéenne.
• L’innervation est assurée par le nerf tibial : les deux nerfs des gastrocnémiens et les nerfs supérieurs et inférieurs du soléaire.
• Le triceps sural est fléchisseur de la jambe par le gastrocnémien (risque de recurvatum en cas d’atteinte gastrocnémienne) et fléchisseur plantaire du pied par le soléaire, très puissant et donc impliqué dans les phénomènes d’équinisme. Le soléaire occupe donc un rôle prépondérant dans les phénomènes équins et dans leur prise en charge.

Profondément :
• Le muscle tibial postérieur a son origine sur les 2/3 supérieurs de la face postérieure du tibia, en dehors de la crête verticale, sur les 2/3 supérieurs de la face médiale de la fibula et sur la membrane interosseuse.
• Il se termine sur la tubérosité plantaire du naviculaire, sur les cunéiformes, sur la base des 2e, 3e et 4e métatarsiens, sur le cuboïde et sur la face inférieure du sustentaculum tali.
• Il est innervé par le nerf tibial (nerf interosseux crural).
• Le muscle tibial postérieur est le principal supinateur du pied et participe également à la flexion plantaire du pied.
• Le muscle long fléchisseur de l’hallux s’insère sur les 2/3 inférieurs de la face postérieure de la fibula et sur la partie adjacente du septum intermusculaire transverse et se termine sur la base de P2 de l’hallux.
• Innervé par le nerf tibial, il est supinateur et fléchisseur plantaire accessoire du pied.
• Le muscle long fléchisseur des orteils s’insère sur la face postérieure du tibia, en dedans de la crête verticale. Il se termine sur la base de P3 des quatre derniers orteils.
• Innervé par le nerf tibial, il est fléchisseur plantaire du pied accessoire.

Nerf tibial

Le nerf tibial est un nerf mixte, branche terminale interne du nerf sciatique comprenant des fibres provenant des racines de L5 à S3. Il nait au niveau de l’axe médian du losange poplité puis s’engage sous les gastrocnémiens.
Il donne alors une branche motrice pour chaque gastrocnémien médial et latéral, le muscle poplité, le soléaire, le tibial postérieur, le long fléchisseur des orteils et le long fléchisseur de l’hallux.
Il descend ensuite au niveau du mollet sous le triceps sural puis en avant de l’arcade du soléaire et se plaque contre la membrane interosseuse constituant le paquet vasculo-nerveux tibial postérieur.
Le nerf tibial contourne ensuite les vaisseaux pour se trouver au niveau latéral au tiers supérieur de jambe puis se dirige vers la malléole interne dans le tunnel rétromalléolaire.
Il se divise en deux branches terminales : le nerf plantaire médial pour les muscles abducteurs de l’hallux et court fléchisseur de l’hallux et le nerf plantaire latéral pour le court fléchisseur des orteils, le carré plantaire, le court fléchisseur du petit orteil, les inter­osseux et les lombricaux.
Tout au long de son trajet, le nerf tibial donne également des branches sensitives.

Physiopathologie

L’équin résulte donc d’un déséquilibre entre les muscles fléchisseurs plantaires (muscle soléaire et muscles gastrocnémiens formant le triceps sural et les muscles longs fléchisseurs d’orteils et d’hallux) et les muscles de la flexion dorsale (muscle tibial antérieur et extenseur d’orteils).
La varisation du tarse postérieur s’explique par la suractivation des muscles tibial antérieur (en phase oscillante) et postérieur (en phase d’appui) et parfois du muscle long fléchisseur de l’hallux. Cette déformation sera d’autant plus nette qu’il existe une faiblesse associée des muscles valgisants (muscles longs et courts fibulaires essentiellement).
Le pied en varus équin correspond donc à la présentation clinique principale de l’hyperactivité du muscle triceps sural et du muscle tibial postérieur, tous deux innervés par le nerf tibial.
Perry et al. [4] ont confirmé ces données en analysant la marche de 40 sujets hémiplégiques, dont 22 porteurs d’un pied en varus équin grâce à l’électroneuromyographie (EMG). L’analyse EMG obtenue montrait une activation précoce et prolongée du triceps sural dès la fin de la phase oscillante. Il s’y associait souvent une activité accrue du muscle long fléchisseur des orteils et du long fléchisseur de l’hallux pendant tout le cycle de marche. Le tibial antérieur était actif durant la phase oscillante, mais aussi de façon anormale durant toute la phase d’appui, responsable alors du varus, d’autant plus que les fibulaires n’étaient que faiblement actifs en tout début de phase oscillante. Le tibial postérieur semblait en revanche peu impliqué dans cette étude, car souvent inactif bien qu’en pratique le varus en phase portante lui soit souvent imputé.
Le schéma de marche s’en trouve alors modifié.
Le varus équin spastique induit un contact initial du pied avec le sol par l’avant-pied (équinisme), sur le bord externe (varus) et abolit l’appui plantigrade lors du temps portant et donc la propulsion en fin de phase d’appui.
Ces troubles de position du pied vont retentir également sur les segments sus-jacents, articulations fémoro-tibiales et coxo­fémorale.
En effet, l’hypertonie des fléchisseurs plantaires s’oppose à l’avancée du tibia, ce qui provoque un mouvement d’extension du genou pouvant conduire à un recurvatum en phase d’appui.
Par ailleurs, le défaut de flexion plantaire active (uniquement spastique) limite, en phase oscillante, la flexion du genou.
Ce manque de propulsion en fin de phase portante retentit également sur l’articulation coxo­fémorale, en limitant sa flexion en phase oscillante et son extension en phase d’appui. Le patient met alors en place des mécanismes de compensation, en “fauchant”, avec circumduction-abduction de hanche et hémi-élévation controlatérale de hanche avec inclinaison rachidienne.
Nous décrivons d’autres déformations pouvant accompagner le pied varus équin dans ce contexte : une griffe des orteils par hyperactivité du long fléchisseur des orteils ou hypoactivité des extenseurs. L’hallux peut être également concerné, soit erecta par hyperactivité du long extenseur soit en griffe par rétraction du long fléchisseur. L’effet ténodèse peut également potentialiser ces déformations.

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