Épilepsie et tumeurs cérébrales : des aspects thérapeutiques peu abordés

L’épilepsie est une complication fréquente et invalidante des tumeurs cérébrales. Elle a un impact significatif sur la qualité de vie, indépendamment du type de tumeur et du pronostic vital [1]. Dans certaines tumeurs (tumeurs glioneuronales, gliomes de bas grade), elle peut constituer la symptomatologie unique et révélatrice de la tumeur. Dans d’autres cas, elle constitue une complication tardive et se greffe sur un handicap déjà sévère.

 

Globalement, la combinaison épilepsie et tumeurs cérébrales est une situation clinique qui soulève de nombreuses problématiques qui lui sont spécifiques : interactions médicamenteuses complexes entre le traitement antiépileptique et la chimiothérapie, impact du geste neurochirurgical, influence du type de la tumeur, interventions de nombreux spécialistes (neurologues, neurochirurgiens, oncologues, radiothérapeutes, rééducateurs) ou sur-spécialistes (épileptologues, neuro-oncologues), etc. Plus récemment, d’autres thématiques ont émergé et l’objet principal de cet article est de développer ces aspects moins connus et moins souvent abordés de la prise en charge.

Épilepsie et tumeurs cérébrales

Les tumeurs cérébrales sont diversement associées à un risque de crise épileptique [2]. Globalement, on estime que 30 % des patients présentant une tumeur cérébrale souffrent d’une épilepsie, et 50 % lorsqu’on considère les tumeurs supratentorielles. Les facteurs de risque identifiés sont la vitesse de prolifération (les tumeurs de bas grade sont plus épileptogènes que les tumeurs de haut grade), le caractère primitif de la tumeur, la localisation (notamment l’insula, les régions temporale et frontale). L’épilepsie a un impact négatif indépendant sur la qualité de vie. Dans une récente étude [1], les facteurs “social” et “cognitif” des échelles de qualité de vie étaient significativement affectés par la présence d’au moins une crise au cours des 6 derniers mois, par rapport aux patients porteurs de tumeurs cérébrales qui n’avaient pas présenté de crise au cours des 6 derniers mois ou ceux qui n’avaient pas d’épilepsie. De fait, la survenue d’une seule crise, dans le contexte d’une tumeur cérébrale, remplit les nouveaux critères diagnostiques d’une épilepsie et donc, justifie la mise en place d’un traitement visant à prévenir les récidives. Si la grande majorité des épilepsies tumorales répondent initialement favorablement au traitement antiépileptique, le suivi de larges cohortes montre que la proportion de patients pharmacorésistants augmente au cours du temps [3]. Au sein des gliomes de bas grade, près de la moitié des patients épileptiques présentent une pharmacorésistance, ce qui conduit à apporter, au fil du temps, des modifications thérapeutiques qui ne sont pas sans risque sur le plan pronostique. En effet, l’association du traitement antiépileptique et du traitement oncologique, en particulier chimiothérapie, peut présenter des inconvénients, à la fois en termes d’efficacité et de tolérance. De fait, les traitements antiépileptiques inducteurs enzymatiques peuvent réduire l’efficacité de la chimiothérapie et ont été associés, sur certaines études, à une diminution de la survie. Le choix se fait sur des molécules dont les interactions sont limitées, contrôlées ou inexistantes, tout en conservant un objectif de maîtrise satisfaisante de l’épilepsie, en particulier lorsqu’elle constitue la symptomatologie prévalente de la tumeur, comme c’est le cas, plus particulièrement, dans l’épilepsie des gliomes de bas grade.

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